心臓弁膜症の外科手術として弁置換術と弁形成術がある。弁置換術で使用する人工弁には機械弁と生体弁がある。

心房細動では心房全体が小きざみにふるえ、心房のまとまった収縮がなくなる。その心室にはしばしば血栓が形成され、心原性脳塞栓症の原因になる。

心不全とは、何らかの原因で心臓が機能を果たせず、全身の臓器が必要とする血液を抽出できない状態である。心不全患者では血中の脳性ナトリウム利尿ペプチド（BNP）値が低下する。

冠動脈の血行再建術として冠動脈バイパス術（CABG）と経的冠動脈インターベンション（PCI）がある。PCIでは薬剤溶出ステントを留置するのが主流になっている。

液性因子による血圧の調節系の1つにレニン-アンギオテンシン-アルドステロン系がある。血圧が下がるとレニンは腎臓から血中に放出され、血中のアンギオテンシノーゲンを分解し、アンギオテンシンⅠを生成する。

二次性高血圧とは、はっきりとした原因が不明な高血圧である。

虚血性心疾患は、胸部不快感、圧迫感、締め付け感があるだけでなく、右肩への放散痛がある。

心臓の血管は、内膜・中膜・外膜の3層構造になっている。

冠攣縮性狭心症は、冠動脈に器質的狭窄を認めず、安静時に狭心痛が生じ、深夜から早朝にかけて発作が多くなるため、心臓突然死の原因になる。

不安定狭心症は、放置すれば急性心筋梗塞に移行する危険な状態であり、発作頻度の増加、発作閾値の低下、新規発症が要因となる。

急性心筋梗塞は、冠動脈の高度狭窄または完全閉塞がおこるとされており、心筋壊死はおこらない。

急性冠症候群(ACS)とは、安定狭心症と急性心筋梗塞を合わせた概念である。

冠動脈疾患の危険因子は、脂質異常症、糖尿病、高血圧、喫煙がある。

メタボリックシンドロームは、インスリン抵抗性を基礎とした症候群で、耐糖能異常、脂質代謝異常、高血圧が危険因子となる。

狭心症の薬物療法では、ニトログリセリンを内服する。

僧帽弁狭窄症(MS)は、女性に多く、左室拡大が生じる。

僧帽弁閉鎖不全(MR)がおきると、左房と左室とも拡大し、血液の逆流がおきる。

大動脈弁狭窄(AS)では、左室が肥大し、左室から血液が出て行きにくいことである。

大動脈弁閉鎖不全(AR)とは、左室が拡大し、左室から血液が出て行きにくい。また、大動脈からの逆流が生じる。

弁膜症の外科的治療で、機械弁置換術後は体内に異物が入ることで、血栓ができやすくなるため、抗凝固療法が必須になる。

心室性期外収縮(PVC)は、P波が欠如する。また、QRS幅が広くなる。

補充収縮は、予備的に心臓が収縮することである。

Wenckebach型（Mobitz I 型）とは、PQ間隔は一定だが当然QRSが脱落することで、Mobitz II 型とは、PQ間隔が1心拍毎に延長しついにはQRSが脱落することである。

完全房室ブロックは、心房収縮が全く心室に伝導しないことを意味する。 そのため、ペースメーカーの植え込みが必要になる。

心原性失神(Adams-Stokes症候群)とは、不整脈が原因で心拍出量が低下した結果めまい・意識消失発作が起こる。徐脈性の場合、電気的除細動器を、頻脈性の場合は、ペースメーカー植え込み術を行う。

ペースメーカーは、MRI撮像が禁忌であったが、最近はMRI対応の機種が発売されて、一定条件下では撮像が可能になった。

右脚ブロックは右室の収縮が遅延することで、左脚ブロックは左室の収縮が遅延することである。

心房細動(AF)は、心房全体が小刻みにふるえ、まとまった収縮がなくなり、f波が出現する。また、心房で血栓が生じやすくなり、それが脳に移行すると脳梗塞になる。

心原性脳塞栓症は、心臓にできた大きな血栓が太い脳動脈を閉塞する。 そのため、治療法として抗凝固療法が適用となるが、ワルファリンが用いられる。ワルファリンは、グレープフルーツが禁忌である。

心房細動(AF)は、抗凝固療法のみが治療の適用となる。

WPW症候群は先天性にケント束が房室弁輪に存在する。ケント束が余計にある事で頻拍になる。非発作時の心電図ではγ波が出現する。そのため、カテーテルアブレーションでケント束を焼灼する必要がある。

心室細動(VF)は、突然死につながる最も危険な不整脈である。 治療方法は、電気的除細動(AED)である。

慢性心不全の臨床徴候には、呼吸困難、労作時の息切れ、下肢の浮腫、四肢冷感、腹部膨満感が出現する。

心不全の治療薬には、ジギタリスと抗凝固薬が使用される。

先天性心疾患において、チアノーゼが出現するのはファロー四徴症 Tetralogy of Fallot (TOF)である。

Eisenmenger症候群は、心臓移植が適用である。

真性動脈瘤は内膜・中膜・外膜の3層構造のまま腫瘤を形成するが、仮性動脈瘤は本来の動脈壁の成分でない腫瘤を形成する。

大動脈解離の分類には、Stanford（スタンフォード）分類とDeBakey（ドベーキー）分類の2種類が存在する。

心不全とは、心臓の機能が果たせず、体に症状が出現した状態のことで、心筋梗塞や弁膜症、心筋疾患が原因とされている。

慢性心不全のNYHA分類について NYHAⅡ度の場合、強い動作時に疲労や動悸、呼吸困難が出現する。 一方、NYHAⅢ度の場合、軽い動作時に疲労や動悸、呼吸困難が出現する。 また、NYHAⅣ度になると、安静時の時点で上記のような症状が出現する。

心不全患者の血中で脳型ナトリウム利尿ペプチド(BNP)が低下する。そのため、心不診断の血中マーカーとして広く測定されている。

修正大血管転移は、右心房と左心房の構造の位置が逆転することである。

急性大動脈解離は、強い胸痛と上部腹部痛が生じ、解離の進展とともに下半身へ疼痛が移動する。

高安動脈炎(大動脈炎症候群)は、脈の左右差が出現したり、脈が触れなくなったりする。初期症状が、上気道炎に類似している。

閉塞性動脈硬化症(ASO)は、下肢が動脈硬化によって血管がつまってしまうため、疼痛を引き起こし、間欠性跛行をきたす。喫煙、糖尿病、脂質異常症、高血圧などの生活習慣病が危険因子とされている。

深部静脈血栓症（DVT）になると、下肢の血栓が血流に乗って、肺へ移行し、血栓が肺動脈を閉塞する肺血栓塞栓症(PTE)を引き起こす。血栓を溶かすために、血栓溶解療法や抗凝固療法が用いられる。

ウィルヒョウ転移は、消化器癌などが左鎖骨上窩リンパ節に転移することである。その代表的な癌は、大腸がんである。

乳がんなどでリンパ節を郭清すると、リンパ浮腫を生じる。

心拍出量の計算の仕方について 心拍出量 = ① x ②で求められる。

抗利尿ホルモンは、尿の量を減らすため、循環血液量が増加することによって、血圧が上昇する。

ナトリウム利尿ペプチドは、腎臓に作用し、Naの再吸収を抑制することで、循環血液量の減少、血圧の低下に働く。

体液性循環調節には、レニン-アンギオテンシン-アルドステロン系、抗利尿ホルモン（ADH）、心房性ナトリウム利尿ペプチドが存在する。この中で血圧の上昇に働くのは、レニン-アンギオテンシン-アルドステロン系のみである。

心電図において、脱分極は心筋の収縮を示しており、再分極は心筋の弛緩を示す。

心エコーでわかることは、心臓の大きさ、心臓の収縮弛緩の機能評価、心筋疾患の評価が可能である。

本態性高血圧は、はっきりとした原因が不明な高血圧である。治療法としては、生活習慣の改善や薬物療法(降圧剤)を実施する。

L→Rシャントを長年放置すると肺高血圧が進行する。