1は2から分泌されるホルモン。

情報交換と相互協調にかかわっているのは、高速の電気的信号である( )と、 体液内で化学的情報伝達物質としてはたらくホルモン。

多くのホルモンは内分泌細胞endocrine cellで合成され、細胞外に分泌されて血流を介して全身に拡散し、各ホルモンに対応する( )を有する標的細胞の機能を調節する。

その他のホルモンには、分泌腺の構造をもたない組織で産生されるもの視床下部ホルモン)、血行によらないで組織液を介して隣接細胞に作用するもの(1)、分泌した細胞自体にはたらきかけるもの(2)もある。

各ホルモンには標的となる特定の細胞があり、それら細胞にはそのホルモンとだけ結合するホルモン( )が備わっている。

自律機能は総合中枢として機能しており、内分泌系の( )と密接に関連している。

下垂体は頭蓋底を占めている蝶形骨の( )のなかにある大豆大(約0.6g)の小さい内分泌器官。

下垂体は(1)((2)下垂体)および(3)((4)下垂体)からなる。

オキシトシンは(1)作用を有する。とくに妊娠末期の子宮は、(2)増加、(3)低下により、オキシトシン感受性が亢 進しており、強く収縮するので、(4)に用いられる。

抗利尿ホルモンは(1)の集合管において(2)の再吸収を促進させる。このホルモン分泌不足で、尿量が著しく増加する(3)。 血圧を高める(4)。

下垂体前葉ホルモンは、 (1) 、(2)、(3)、(4)、(5)、(6)の6種で、いずれも(7)。

1.成長ホルモンは直接また肝臓でのインシュリン様成長因子I(insulin-like growth factor 1 (IGF-1), ソマトメジン)の分泌を介して、からだの成長を促す。長骨の骨端にある軟骨(1)の増殖を 促すため、長骨は伸びて、身長も伸びる。 • 糖質の代謝にもはたらき、(2)を高める作用(糖からの脂肪合成の抑制や肝臓でのグリコーゲンの分解促進や糖新生) • 成長期後、下垂体腺腫等で(3)が過剰分泌されると、身体の末端(手、足、鼻、顎などの先端)が肥大化し、(4)になる。これらの末端部位には成人になったあとでも(3)に反応する軟骨組織が残っているため。(3)過剰で、生殖機能の低下、生殖器の萎縮、糖尿などをきたす。

副腎皮質のうち、束状帯と網状帯に作用し、そこから糖質コルチコイドと副腎 ( )の生成と分泌を促進する。

甲状腺ホルモンは主として(1)、一部は(2)。いずれもヨードを含み、化学構造も類似(T4はヨードが4、T3は3)。 • 作用は同じであるが、効力は(3)の方が強い。 • その他、濾胞傍細胞から(4)というホルモンも分泌されている。これはヨード化合物ではなく、ポリペプチド。

食物(とくに海草)にふくまれている(1)は消化管から吸収され、血 液により甲状腺に運ばれ、(2)に取り込まれ、糖タンパクである(3)の(4)残基に(1)を付加する。生成された甲状腺ホルモンは、(3)に結合した形で(5)内で蓄えられる。 腺細胞は(6)により(5)を取り込み、甲状腺ホルモンは結合している(3)から離れ、血液中に送り出される。 • 甲状腺ホルモンの生成も分泌も、下垂体前葉のTSHによって調節され、TSHの分泌量が増すと甲状腺ホルモンの生成と分泌が増す。 • 分泌されたT4、T3は、アルブミン、トランスサイレチン、サイロキシ ン結合タンパクと結合した形で、血中を標的臓器まで運ばれる。血中量や結合がT4>T3。タンパク結合型は生理活性を示さず、(7)型が活性を示す。 • 標的臓器において、(8)は(9)により、より活性の高い(10)に変換され、作用を示す。 • 主な作用は(11)の亢進、発育成長、とくに骨・歯・骨格筋の発育を促進、交感神経系活動の亢進、その結果心拍数も増加や汗の分泌亢進、知能の発達の促進、かつ精神機能の亢進など。

甲状腺の異常は()という

皮質からはステロイドホルモンが、髄質から(1)が分泌される。 • 副腎皮質は外から球状帯、束状帯、網状帯は3層からなる。分泌されるホルモンの化学構造はいずれも(2)で、標的臓器では(3)受容体に反応する。 • ステロイドとは化学構造が四つの環をもつ脂質の総称。電解質コルチコイド、糖質コルチコイド、卵胞ホルモン、黄体ホルモン、男性ホルモンはすべてステロイド。 • 副腎皮質からのホルモン分泌は、(4)系および(5)系により調節

電解解質コルチコイドは腎臓の(1)における(2)イオンの吸収、(3)イオンおよび(4)イオンの排出(分泌)を促し、血漿中の(2) イオン濃度と(3)イオン濃度とを正常に保つように調節する。また、体内の(3)イオン濃度も調節する。 • 代表的なものはアルドステロンaldosterone。 • アルドステロンの分泌調節(重要): • 血漿中のNaイオン濃度が正常以下に下がると、その低下が(5)を刺激して(6)という酵素が分泌される。 • レニンは血漿中の(7)((8)で合成)⇒(9)の反応を触媒する。 • 肺などの(10)に分布する(11)が、(9)⇒(12)反応を触媒。 • 生成されたアンギオテンシンIIが(13)の細胞に作用して(14)の分泌を促す。 • その結果、(5)の集合管からの(2)イオンの吸収が促進し、低下していた血漿Na濃度は正常値にもどる。 • 逆に血漿Na濃度が正常値以上のときはアルドステロンの分泌が抑制され、Naの吸収が抑えられて血漿Na濃度は正常値にもどる。

糖質コルチコイドの作用は、脂肪、タンパク質を糖質に変換する(1)。それゆえ、このホルモン が異常に増すと糖尿になる(ステロイド糖尿病)。(2)の生合成を抑制する。(3)作用があるので、種々の炎症、とくにリウマチ性疾患の治療に用いられる(4)。腸管や腎 尿細管におけるビタミンDの作用と拮抗して、血中Caイオン濃度を低下させる。その結果、副甲状腺 機能が亢進し、骨吸収が促進する(5)。血球に対しては、リンパ球、好酸球、好塩基球を減少させる。しかし、そのほかの血球はむしろ増加する。(6)は主に糖質コルチコイドの過剰による。ACTHの分泌過多、副腎皮質の腫瘍、合成ステロイドの過剰投与でも生じる。タンパク質分解促進のため、皮膚や皮下組織は薄く、筋の発達が悪い。高血糖、糖尿がみられる。顔は満月様(moonface)となる。(7)は副腎皮質ホルモンの分泌低下による。自己免疫疾患などによる副腎機能不全が原因とみられている。低血糖、全身衰弱、皮膚の色素沈着をきたす。

アドレナリンとノルアドレナリンは化学構造が似ており、ともにカテコール基をもつアミンであるから一括してカテコールアミンcatecholamineという。(1)より生成される。 • アドレナリンとノルアドレナリンは作用はごく似ており、ともに交感神経がはたらいたときと同じ作用 である。主な作用は、瞳孔の散大、心拍数の増加、心拍出量の増加(主としてアドレナリン)、血管の収縮(主としてノルアドレナリン)、血圧上昇(とくに最大血圧上昇)、気管収縮抑制、汗腺分泌亢進、消化管運動抑制、消化腺分泌抑制、肝臓におけるグリコーゲン分解促進とそれ に伴う(2)上昇、基礎代謝率上昇など。

ラングルハンス島は直径が約100μmの球形の細胞集合塊であり、50万〜150万ぐらい散在してい る。島内の細胞は、A細胞(α細胞)とB細胞(β細胞)とD細胞(δ細胞)に区別され、A細胞は約(1)% を占め、残りの大部分はB細胞である。A細胞からグルカゴンglucagon、B細胞から(2) insulinが分泌される。ごくわずか存在するD細胞からソマトスタチン分泌される。

プロインスリンはゴルジ装置を経て、分泌顆粒(小胞)中に移行する過程において、(1)と(2)に分離されて貯蔵される。

インスリンの産生 1摂食により血糖が上昇すると、グルコース輸送担体(GLUT2)を介して膵β細胞内に 取り込まれる(取り込み量は血糖値に依存)。 2ブドウ糖が代謝されATPが産生される。 3膵β細胞膜に存在するATP依存性K+チャネル活性がATP濃度上昇により抑制(閉口) され、細胞は(1)する。 4脱分極により電位依存 性Ca2+チャネルが開口して、Ca2+が流入し、分泌願粒が細胞膜と融合して(2)と(3)が開 口分泌される。

インスリン受容体は、膜1回貫通型受容体で、2本の(1)(細胞外にあってインスリンと結合す る)と2本の(2)(膜を貫通しており、細胞内部位のチロシンキナーゼ活性を有する)からなる(3)で、 α-α間およびα-β間で􏰈-􏰈結合している。

筋組織では、(1)を解糖や呼吸に利用する反応を促進し、脂肪組織では、グルコースを中性脂肪へ変換し貯蔵する反応(糖の脂肪転化)を促進する。 肝臓や骨格筋で、グルコースから(2)ヘの転化を促進し、グリコーゲンからグルコースヘの転化を抑制する。

グルカゴンは1本鎖の(1)で、主として(2)細胞膜にある7回膜貫通型受容体への結合 により、(3)を介してアデニル酸シクラーゼを活性化し、細胞内 (4)量上昇させ、(5)を活性化する。 • グリコーゲン合成酵素が不活性化され、グルコーゲンホスホリラーゼが活性化され、グリコーゲGタンパク質pンの分解が亢進する。 • 解糖系酵素を抑制し、糖新生系酵素を亢進させる。 • 脂肪分解を亢進させる。 • (6)生成を亢進させる。 • 血糖が異常に低下すると、(7)が分泌され、肝細胞でのグリコーゲンのグルコースヘの分解 を促進し、糖新生を亢進し、また脂肪細胞での脂肪分解を促進し、血糖値を上げる。 ソマトスタチンsomatostatin • パラクラインメカニズムで、(8)と(7)分泌を抑制する。

消化管ホルモンは(1)。 (2)は消化管由来インスリン分泌促進作用を有する物質の総称。 GLP-1(glucagon-likepeptide1):膵臓での(3)分泌を促進する。

大きな分子を小さな分子に分解する過程を(1)(ATPを作る)、小さな分子をより複雑な大きな分子に合成する過程を(2)(ATPを使う)という。このエネルギー利用の媒体となるのが(3)などの高エネルギーリン酸化合物である。

細胞内に吸収された単糖(主に(1))解糖系で、次に ミトコンドリア内のクエン酸(TCA)サイクル、O2供給のもと酸化的リン酸化され、CO2とH2Oになる。 • 1モルのグルコースC6H12O6(分子量180)がO2の供給によって CO2とH2Oに分解されると、 C6H12O6+6O2→6CO2+6H2O [CO2/O2=(2)]

食物中の脂質には、(1)、(2)、(3)、(4)など。 • 最も多い中性脂肪は消化管内でグリセリンと脂肪酸、レシチンはリゾレシチンと脂肪酸、コレステロールエステルはコレステロールと脂肪酸に分解されてそれぞれ吸収される。 • 吸収された後、腸管壁で再び中性脂肪、リン脂質、コレステロールエ ステルに合成され、(5)とともにリポタンパクを形成し、 血液で運ばれて細胞に吸収される。

リポタンパクは、(1)と(2)で構成される外殻に囲まれている。

LDLは(1)と呼ばれ、HDLは(2)と呼ばれる。

食物中のタンパク質は、消化管内消化酵素により( )に分解されてから腸で吸収される。

主要なタンパク質合成の促進シグナルは、主な合成経路は、インスリンシグナルの下流にある( )活性化が重要である。

あなる

・RQはエネルギー基質により異なり、糖質では（1）、標準的な脂質とタンパク質ではそれぞれ0.7、0.8。 運動による乳酸の蓄積など代謝性(2)になれば代償性にCO2呼出量が増加し、RQは上昇する。

白色脂肪組織は(1)細胞由来。褐色脂肪組織は(2)細胞由来。

褐色脂肪細胞には脱共役タンパク質uncoupling protein(UCP)を有す( )が豊富

腎臓の主な機能 – 尿の生成 – 尿素、尿酸、クレアチニンなどの (1)代謝の最終産物の排泄 – 過剰な電解質や水などの排泄 – 体液組成の濃度やpHの調節を介する 体液恒常性の維持 – (2)や(3)(尿細管間質 細胞?)の分泌

髄質は、皮質性の腎柱によって十数個の腎錐体に分かれ、腎錐体の先端が腎乳頭となって腎洞内に突出している。腎乳頭が(1)という袋に覆われ、腎杯は(2)を形成し、腎門を出てさらに尿管へと続く。

腎小体(重要) • 腎皮質には、直径約200μm、球形の腎小体renal corpuscle(マルピギー小体)が散在している。その数は一側の腎臓だけで約100〜200万。 • 1個の腎小体は、くぼんだ袋状の(1)(糸球体包)と、その中に 入っている迂曲した細動脈塊、(2)からなる。糸球体包の内葉と外葉とに区別され、 2葉間にボーマン腔がある。 • 尿生成の最初の過程は腎小体での濾過である。腎小体内の糸球体は動脈であり、圧が高く(約80mmHg)、ボー マン腔内圧はゼロに近いので、その圧の差で水分および 糖質、無機イオン、尿素、尿酸など小分子の溶質はボー マン嚢の方に濾過されてくる。 • 糸球体包内葉は(3)の膜で、(4)は通さないが、その他の小分子は通す。したがって、毛細血管と同様、血漿タンパク質が膠質浸透圧(黒矢印)となって濾過圧 に対抗し、濾過を抑える。その両者の圧差が濾過圧となる。 • ここで濾過された尿の成分は血漿成分とほとんど同じ ((4)は含まない)である。

糸球体包の外葉には1本の細い管(1)がつき、 糸球体包のボーマン腔は尿細管腔に連絡している。 皮質にもどった尿細管は、皮質内で再び迂曲する(遠位(曲)尿細管distal tubule)。その後、幾本かの尿細管は集合して(2)となり、次第に合流して皮質から髄質に下り、最後には数十本の太い 集合管になって腎杯に開口する。

糸球体包の外葉には1本の細い管(1)がつき、 糸球体包のボーマン腔は尿細管腔に連絡している。 皮質にもどった尿細管は、皮質内で再び迂曲する(遠位(曲)尿細管distal tubule)。その後、幾本かの尿細管は集合して(2)となり、次第に合流して皮質から髄質に下り、最後には数十本の太い 集合管になって腎杯に開口する。

腎小体で濾過された尿は、近位尿細管で水分およびNa、Clの約2/3および生体に有用な成分(糖質、 アミノ酸)のほとんどが血中に吸収される。一方、血中の尿素、尿酸、クレアチニン(タンパク質の代 謝終末産物)といった老廃物は、ここで血中から尿細管壁の細胞を介して尿中に分泌される。 ヘンレループでさらに水、Na、Clが吸収される。 • (1)でアルドステロンの作用によ りNaイオンが吸収され、それと交換にK イオンやHイオンが排出される。 またここではアミノ酸の代謝物質である 尿素、NH3が分泌される。 集合管では(2)の作用によって水分が吸収される。 正常成人の尿量は約(3)L/日、腎小体の濾過量は尿量の(4)倍(150L/ 日)、糸球体血流量は尿量の(5)倍。 以上のように、尿細管には、生体に必要なものを濾過液から血液へ吸収する作 用と、不要なものを積極的に血液から濾過液の方へ分泌する作用との二つの作用があり、その作用は尿細管の部位で異なっている。とくに水分は尿細管および集合管を通るうちに糸球体濾過量(原尿)の約(6)%は吸収されるし、糖質は全量、Na、Clも大部分が吸収される。

(1)は集合管全長で水に対する透通ACE阻害剤性を上昇させ、水の再吸収を促進する。(2)は集合管でNa+、K+の調節と体内の水素イオン濃度の調節も行っている。心房性および脳性ナトリウム利尿ペプチド (ANP、BNP):利尿作用、血管拡張作用、レニン・アルドステロン分泌抑制、交感神経抑 制、肥大の抑制などの作用があって、心筋を保護するように働く。(3)は心不全の生化学的マーカーとして有用。

タンパク質代謝の最終産物は主に(1)、(2)、(3)、(4)。

( )は植物中に見出される糖質の1種で人体内にはない。( )溶液を注射で投与すると、この物質は糸球体から濾過されるが、尿細管では吸収も分泌もされないと言う性質がある。

血漿中の( )は、子宮内及び尿細管で完全に濾過、分泌され吸収されないので、子宮体と尿細管を流れる。血漿の( )は完全に清掃される。

尿路の粘膜上皮は、大部分が( )上皮

交感神経は排尿筋の緊張を緩め、内尿道括約筋を収縮させる。複合間、神経は反対の作用をする。排尿に関与するのは( )神経である。

平均的成人男子の体液量は、体重の約(1)%。 体液は、(2)、(3)、(4)に大別される。 • 細胞外液:主として(5)と(6)に二分される。

細胞外液の主要な陽イオン(カチオン)は(1)、陰イオン(アニオン)は(2)、(3)、一方、細胞内液は(4)、(5)、(6)が主要な構成成分である。

膠質浸透圧は主として( )の濃度によって生 じる血漿と間質液の浸透圧

Na+は(1)と(2)を決定する重要な溶質である。

血漿量の増加時、心房性および脳性ナトリウム 利尿ペプチド(ANP、BNP)が分泌されて、(1)、血管拡張作用、レニン・アルドス テロン分泌抑制、交感神経抑制、肥大の抑制などの作用を介して、心筋を保護するように働く。現在、(2)は心不全の生化学的マーカーとして用いられている。 (3)とアンジオテンシンIIは、血管平滑筋を収縮させるので、血圧を上昇させる。

体内K+の大部分のは(1)に存在し、そのほとんどがイオン化している。 神経や心臓など興奮性細胞の(2)は細胞内外のK+濃度比で決定されている

K+分泌は( )濾液の流速により促進される

高カリウム血症は( )を誘発し、危険。

カルシウム代謝には、カルシトニン、パラソルモン、(1)の3つが関わっている。カルシトニン(サイロカルシトニン)は特に高カルシウム血症のとき、(2)から分泌され、カルシウムとリン酸の骨からの放出を抑制し、腎臓からの排泄を増加させ、血液中のカルシウムおよびリン酸濃度を下げる。 パラソルモンは骨の吸収を促進し、腎遠位尿細管に作用して(3)再吸収を促進し、血漿中の(3)濃度を高める(カルシトニンに拮抗)。 • 腎近位尿細管に作用して、(4)の再吸収を抑制し、(4)利尿作用を有する(カルシトニ ンと類似)。 • 腎臓において1,25-ジヒドロキシコレカルシフェロール生成を促進し、腸管からの(3)吸収を促進する。

活性型ビタミンD(1,25-ジヒドロキシコレカルシフェロール)の合成に、(1)(日光の紫外線)、(2)、(3)での代謝が必要である。

生殖細胞の形成は(1)で行われる。 相同染色体の一つは母親、他の父親からの遺伝子を担っているが、第一減数分裂前期に、両者間で交叉(2) が行われるので、様々な遺伝子の組み合わせをもった生殖細胞が生まれる。 ヒトの一般の細胞は、(3)個の染色体をもつ。 数回の細胞分裂の後、精祖細胞の一部は成長し、変化して精細管中で最大の細胞である(4)に変わる。(4)は粗い核網を有しており、特徴的である。 (5)時に、一次卵母細胞は、第二減数分裂に入るが、細胞分裂中期まで進むと分裂は中断する。(6)が起これば、第二減数分裂は進行、完了し、 大きい卵子(二次卵母細胞(成熟卵子) )と小さい二次極細胞に分かれる。 胎生初期の性管、外生殖器原基は、(7)型に分化する潜在的能力を有す。妊娠は(8)に 始まり胎児の(9)で終わる。

受精後第2週目には、内細胞塊は2層に並ぶ。胞胚の内腔に面する側の細胞層を(1)、栄養膜に接する側の細胞層を(2)という。 第2週目の終わりには、羊膜腔と卵黄嚢がつく られ、二つの袋が接着するところは、2層の細胞層からなる円板を形成する。この接着部は、将来胎児すべての原基であるので(3)とよばれる。受精後第3週において、外胚葉の細胞は内胚葉側に向かって増殖し、それから遊出した細胞群の内外両胚葉の間に広がり、(4)を形成する。初期の胚を培養して得られる細胞を(5)細胞という。 絨毛膜((6)由来)と脱落膜((7)由来)によって胎盤が形成される。

胎盤から分泌される黄体形成ホルモンは、胎盤の絨毛細胞から分泌されるので、(1) という。受精後8週の終わりには、ヒトは胎児として固有の形態を示すようになる。体長は13〜15mm。ここまでを(2)といい、以後(3)fetusとよばれる。

• (1)からはすべての神経系および表皮がつくられる。(2)からの膀胱と尿道を除く泌尿生殖器の上皮、漿膜の上皮、副腎皮質、骨格筋の大部分などがつくられる。受精後、3〜8 週の主要な臓器の形成期であり、(3)よぶ。 思春期発来の機序 – 視床下部での(4)の分泌増加