É responsável pela inervação esquelética (Controle voluntário), ou também conhecido como placa motora. também é responsável pela percepção sensorial, como o tato, a visão e a audição. ele atua por meio de nervos cranianos e espinhais, que trasmitem informações do cérebro para os músculos esqueléticos e vice-versa

No neurônio somático não existe fibras pré-sinápticas e pós-sinápticas, o neurônio é formado de apenas uma fibra que também é colinérgico (libera acetilcolina) e essa célula alvo do tecido muscular possui neurônios nicotínicos, que se estende até o músculo esquelético.

Quando a fibra motora for extimulada, ela vai despolarizar, e quando ela despolarizar e ter a entrada de cálcio, lembrando que ela é uma fibra colinérgica, a entrada de cálcio promove a exocitose das vesículas, liberando a acetilcolina, na fenda sináptica, a acetilcolina vai se ligar nesse receptor, que está presente no músculo esquelético, ativa o receptor, que é do tipo ionotrópico de canal, ocorre a abertura dos cainais, a entrada de sódio, e a despolarização dessa fibra, assim temos a contratilidade dessa musculatura

É transmitir impulso nervoso para a fibra muscular, iniciando o processo de contração da musculatura esquelética

É um importante sítio dos fármacos que podem facilitar ou, mais frequentemente, inibir o processo de transmissão neuromuscular

Por exemplo em convulsões a nível hospitalar, são fármacos potencializadores gabaérgicos, que levam a uma diminuição da atividade cerebral, diminuindo as convulsões

-Espástica: paralisia que causa espasmos incontroláveis na musculatura -Flacida:perda do tônus muscular, com relaxamento

-Despolarizantes:estimulam receptores Nm (nicotínicos), despolarizam a fibra muscular, estimulando ela, estimulando demais esses receptores, acaba levando a paralizia espástica no músculo esquelético. -Não despolarizantes:competitivos, bloqueiam receptores nicotínicos, não deixam a acetilcolina se ligar, em vez de despolarizar, em vez de ter a contração com o relaxamento, paralizia flácida.

Aqui na imagem apresenta apenas a porção final da fibra motora, terminal axonal, os agentes bloqueadores não despolarizantes (exemplo tubocurarina) vão inibir a acetilcolina, não deixando ela atuar, pode bloquear o receptor pré, ou pós sináptico, não deixando a acetilcolina atuar, ai não temos a contratividade, na fibra esquelética. Já os bloqueadores despolarizantes (exemplo suxametônio), ao invés de bloquear, ele extimula, liga no receptor, nicotínico, permeáveis ao sódio,temos a abertura do canal e entrada do sódio,quando mais sódio entra nessa fibra muscular, maior é a contratilidade, extimula demais esse receptor, fazem a despolarização persistente da fibra, levando a paralizia espástica. Já os anticolesterásicos (agonistas de acetilcolina de forma indireta) inibindo uma enzima (acetilcolinesterase) não degradando acetilcolina, é usado para reverter o efeito do bloqueador neuromuscular, aumentando as concentrações de acetilcolina na fenda, essa acitilcolina vai deslocar o fármaco do receptor (bloqueador) e volta a se ligar no receptor, ela volta a se ligar no receptor, acetilcolina rouba o receptor p ela de novo, voltando a fazer a contratilidade, muito usado nos hospitais para reverter esse efeito, dos bloqueadores neuromusculares, são flequentemente usados durante a cirurgia, na intubação e em vários procedimentos ortopédicos

-Tubocurarina:foi o primeiro bloqueador não despolarizante desenvolvido, e a partir dele serviu de modelo para outros fármacos serem desenvolvidos, pouco utilizado, pois temos fármacos sintéticos melhores, e que acabam levando a esses efeitos neuromusculares. É necessário no uso de bloqueadores não despolarizantes sempre estar atento a frequência cardíaca, débito cardíaco e pressão

Utiliza-se inibidores da colinesterase, como a neostigmina, ou outra abordagem é utilizar a ciclodextrina, que é uma substância que se liga ao fármaco, e quela ele como se fosse o carvão ativado, gruda com o fármaco, forma um complexo, vai imativar o bloqueador neuro muscular,eliminando esse fármaco

Pelo seu tempo de ação rápida e curta duração, é mais utilizado para situações rápidas, como por exemplo entubar o paciênte, ou outros procedimentos hospitalares

Quando por exemplo em uma cirurgia, foi realizado um incisão no paciênte, que vai extimular os nossos receptores, neurônios sensoriais, e preciso diminuir essa condução de extímulo doloroso, que inicia perifericamente e leva essa informação através da medula, lá para o centro cortical, eu preciso diminuir esse extímulo doloroso para o centro cortical, ai entra os anestésicos.

Quando o neurônio recebe o extímulo polariza, ai para despolarizar ocorre a abertura de canais de sódio, o sódio entra dentro do neurônio, altera o potencial de membrana, tornando ela mais positiva, com isso vamos ter a despolarização, logo após a célula precisa repolarizar, fecha os canais de sódio, e ocorre a abertura dos canais de potássio, vamos ter o efluxo de potássio, para repolarizar, é muito parecido com a ação dos anestésicos locais, que (inibem os canais de sódio) para que não ocorra esse influxo de sódio, de maneira rápida, e não vai ocorrer, assim não iniciando a propagação do potencial de ação, interrompendo o potencial de ação nessa fibra sensorial, não ocorrendo a exocitose de neurotransmissores, bloqueando essa fibra sensorial, impedindo a condução do extímulo doloroso

Procaína, lidocaína,prilocaína,articaína,mepivacaína e ropivacaína

Podem ocorrer efeitos graves , quando anestésicos locais entram na circulação sanguínea muito rapidamente ou em grande circulação, como por exemplo nos neurônios, ou nos tecidos cardíacos, causando efeitos colaterais em todos os tecidos, por isso o paciente que usa esse tipo de anestesia, é um paciente assistido, por exemplo em centro cirúrgico, anestésico sistémico, monitorando sempre saturação sanguínea, débito cardíaco, frequência cardíaca, porque esses anestésicos podem alterar parâmetros hemodinámicos no paciênte.

Injeção direta em tecidos de modo a atimgir ramos e terminais nervosos. usada em pequenas cirurgias

Ocorre no núcleo accumbens, que é uma área de circuito de recompensa, é o uma região do sistema límbico que está muito relacionada com recompensa,gratificação e vício, acabamos ativando muito essa área gerando a adicção a substâncias.

Alcool

Usada para fins terapêuticos na estática, ela é um relaxante muscular, ela inibi a liberação da acetilcolina, temos a vesícula colinérgica e a vesícula contendo acetilcolina, quando aquela fibra sofre um potencial de ação, temos a abertura de canais de cálcio, cálcio entra no neurônio colinérgico, e faz a exocitose da vesícula, a toxina botulínica impede que essas proteínas da vesícula se fundam com a membrana do neurônio e não deixam a acetilcolina ser liberada na fenda, não tendo essa liberação da acetilcolina vai ter o efeito de relaxante muscular, se encaixa como um bloqueador não despolarizante.

Não, apenas a musculatura esquelética, onde temos musculatura voluntária, não atinge outros músculos

Sim, como adjuvantes, porque os anestésicos bloqueam canais de sódio, e a acetilcolina abre esses canais de sódio, ele favorece esse efeito de bloquear a junção neuromuscular