増殖性の細胞に取り込まれ、ホスファミドマスタードとアクロレインになり、前者は、抗悪性腫瘍活性を発揮し、後者は、出血性脂肪炎の誘因物質となる。

シクロホスファミドの水溶性を増加させた誘導体でシクロホスファミドより出血性膀胱炎の発症頻度が高い

化学構造は、ナイトロジェンマスタード+フェニルアラニンで腫瘍細胞への親和性が高い。 また、DNAアルキル化に加えて、DNA-DNA架橋およびDNA-protein架橋も可能性ある作用 機序とされる。

適用は前立腺癌で前立腺細胞内では、ERを介した抗アニトロゲン作用とナイトロジェンマスタードによる細胞増殖抑制効果で前立腺癌細胞を死滅させる。

アルキル化反応でDNA間あるいは、DNAとタンパク質間に架橋を形成することで慢性骨髄白血病に適用される。

細胞内でシアゾメタンを発生し、DNAをメチル化することにより、細胞の増殖を阻止する。低濃度ではGI-S期で高濃度では、G2-M期で増殖を停止させる。

細胞内で代謝されて活性化する。メチルジアゾニウムイオンを発生させ、DNAをメチル化する

DNAアルキル化のほかに核酸のDNAへの取り込み抑制など複数の作用機序を有する

他の抗悪性腫瘍薬よりも脳組織への移行性が良いので脳腫瘍に用いられる。

非常に強い反応性を有するのでDNAだけでなく、RNA、タンパク質にも反応する。

DNAだけでなく、RNA、タンパク質もアルキル化する。反応性が非常に高いので、局所での使用に限定される

グルコース輸送体で細胞内に取り込まれる。取り込まれるとアルキル化薬として機能する

核酸のサルベージ経路に取り込まれ、プリンヌクレオチドの生合成が阻止される。 代謝性白血病治療薬とも呼ばれる。

アデニンヌクレオチド誘導体の一種で、DNAポリメラーゼとRNAポリメラーゼの両方を阻害する。

グアニンヌクレオチド誘導体の一種でdGPに相当する3リン酸誘導体にリン酸化され、S期でのDNA複製中のDNA鎖中に取り込まれ、複製反応を停止させる。

アデニンヌクレオチド誘導体でリン酸化され、DNAポリメラーゼを阻害すると同時に、リボヌクレオチダーゼを阻害することでdNTPを枯渇させ、DNA合成を阻止する。

リン酸化されてDNAポリメラーゼを阻害すると同時にdNTP枯渇を起こす

プリンヌクレオンドホスホリーラゼを阻害する

サルベージ経路により5-フルオロウリジン酸(5-FUMP)になる。これが最終的にdFUMPになり、チミジル酸合成酵素を非可逆的に阻害し、細胞内のチミジンヌクレオチドを枯渇させることでDNA複製を停止する

消化管からの吸収効率が良く、生体内でフルオロウラシルとなる。

増殖細胞内でAra-CTPとなり、DNAポリメラーゼおよびCDP還元酵素阻害によるDNA複製の停止とdCTPの代わりにDNA鎖中に取り込まれ異常なDNAを形成する。

シタラビンのプロドラックで、肝臓でシタラビンに代謝される。

肝、腎、脾臓および白血病細胞内で代謝され、シタラビンになる

シトシンの代わりにDNAおよびRNAに取り込まれて異常は高分子核酸を形成させ、悪性腫瘍 細胞のタンパク質合成を停止させる。DNAメチルトランスフェラーゼを阻害する。

細胞周期のS期に特異的な殺細胞効果を発揮する。増殖細胞内でdCTPに相当するヌクレオチドー3リン酸になり、DNA合成を停止させる。

ジヒドロ葉酸還元酵素を阻害することにより、葉酸の還元を阻止し、核酸のdenovo経路を停止させることでDNA合成を阻止する。