森原

インスリン分泌促進薬、インスリン抵抗性改善薬、αグルコシターゼ阻害薬、SGLT2阻害薬

SU薬、DPPー4阻害薬、GLPー1作動薬

グリベンクラミドでランゲルハンスβ細胞のSU受容体に結合し、カリウムチャネルが閉じてカルシウムチャネルが開く

シタグリプチンでDPP4はインクレチン(β細胞刺激ホルモン、別名GLP1)を不活性化しインスリンを分泌抑制する。それを阻害することでGLP1促進する。

リラグルチド、小腸から分泌されるGLP1をレセプターに結合させてインスリン分泌促進とグルカゴン分泌抑制する。

ビアグナイド薬、チアゾリジン薬

メトホルミンでAMP活性化プロテインキナーゼの活性を亢進し糖新生を抑制する。

ピオグリタゾンで前駆脂肪細胞から小型脂肪細胞への分化促進しインスリンの感受性を高める

アカルボースとボグリボースとミグリトール、二糖類から単糖への分解を阻害してとうの消化と吸収を遅らせる

砂糖は二糖類であるためαグルコシターゼは二糖類の吸収を遅らせるためブドウ糖以外の糖類を与えても症状の改善に時間がかかるため。

SGLT2阻害薬

ルセオグリフロジン、近位尿細管でナトリウム/グルコース共輸送体を阻害してグルコースの排泄を促進する。

コルヒチン

尿酸生成抑制薬、尿酸排泄促進薬

アロプリノール、フェブキソスタット

キサンチンオキシターゼを競合的に阻害する

非プリン型選択的キサンチンオキシターゼ阻害薬であり尿酸の生成を阻害する。

キサンチンオキシターゼをフェブキソスタットが阻害することでメルカプトプリンが代謝されなくなり血中濃度が上がる

ベンズブマロン、尿酸トランスポーター1を阻害することで尿酸排泄を促進する

骨吸収抑制薬、骨形成促進薬、バランス調整薬

ビスホスホネート薬、カルシトニン製剤、エストロゲン

〜ドロン酸、破骨細胞の作用を抑制し、骨の溶解を抑制する

エルカトニン、破骨細胞の作用抑制と骨形成期を促進させて骨形成を促進

エストリオールとエストラジオール、骨不溶性コラーゲンの架橋を正常化して骨カルシウム量の減少を抑制する。またインターロイキンの産出を食い止めることで破骨細胞の活性化を抑制する。

副甲状腺ホルモン製剤

テリパラチド、前駆細胞から骨芽細胞の分化を促進する。

活性型ビタミンD3、ビタミンK

アルファカルシドールとカルシトリオールとエルデカルシトール、腸管からカルシウムの吸収を高めることで骨カルシウム代謝を改善して骨吸収抑制と骨形成促進を示す

メナテトレノン、オステオカルシンが骨代謝を正常にするため、その作用を高めることで骨芽細胞の石灰化を促進させて骨形成を促進する。

選択的エストロゲン受容体モジュレーター、抗RANKLモノクロナール抗体

ラロキシフェンとバゼドキシフェン、骨組織においてエストロゲンと同様の作用を示し、骨代謝回転を良くし、骨強度を増大させる。さらに乳房組織や子宮内膜においては抗エストロゲン作用を示すためエストロゲンで問題となっている乳がんのリスクを低下させることができる。

デノスマブ、破骨細胞にあるRANK受容体経路を阻害することで破骨細胞を抑制する。

病原体と人の細胞の違いにに着目した選択性

細胞壁合成阻害、葉酸合成阻害、核酸合成阻害、タンパク質合成阻害

最小発育阻止濃度

薬物の不活性化、変異による作用点の変化、病原体内の薬物濃度の低下

メチシリン耐性黄色ブドウ球菌

テイコプラニン、バンコマイシン、リネゾリド、アルベカシン、ダプトマイシン

細胞壁合成を阻害する。レッドネックマン症候群や腎障害に注意し時間をかけて投与する。

バンコマイシン耐性腸球菌

βラクタム系、テトラサイクリン系、マクロライド系(16員環)、サルファ薬

アミノグリコシド系、マクロライド系(14,15員環)

ペニシリン系、細胞壁合成を阻害する

ストレプトマイシンとカナマイシン、30Sリボソームに結合することでタンパク質合成阻害

クラリスロマイシン、50Sリボソームの働きを阻害する

〜サイクリン、リボソームの30Sサブユニットに作用しタンパク質合成阻害

ニューロキノン系抗菌薬、〜フロキサシン、細菌のDNA複製に働く酵素を阻害する

キャンディン系、アゾール系、ポリエン系、フロロピリミジン系

薬物代謝酵素(CYP3A4)を阻害するためこれにより代謝されるべき薬剤が不活性化されにくくなりその分だけ血中薬物濃度が上昇する

薬物代謝酵素(CYP3A4)の誘導を行うてめ代謝される薬物の血中濃度が低下し効果が減少する

アマンタジン

バロキサビル、マルボキシル

リトナビル