ドブタミンは、心筋のアドレナリン β1 受容体を刺激し、心筋梗塞やうっ血性心不全に起因するショック時の心収縮力の増強に用いられる。

ピモベンダンは、ホスホジエステラーゼⅢ阻害作用とトロポニン C の Ca2＋ に対する感受性亢進作用を併せもつ。

ビソプロロールは、心筋のアドレナリンβ1 受容体を遮断し、心筋の酸素消費を減少させる。

デノパミンは、心筋のアドレナリン β1 受容体を刺激し、心収縮力を増大させる。

ダパグリフロジンは、SGLTの非選択的な遮断薬で、小腸での糖の取り込みを減少させる。

フロセミドは、カリウム保持性利尿作用により循環血液量を減少させ、心不全状態における前負荷の増大を軽減する。

ミルリノンは、ホスホジエステラーゼV を選択的に阻害し、心筋細胞内の cAMP 量を増加させる。

ドブタミンは、選択性の高いドパミン D1 受容体刺激薬で、心筋梗塞やうっ血性心不全に起因するショックに用いられる。

ダパグリフロジンは、SGLT2を阻害し、尿細管でのグルコースの再吸収量を減少させる。

ベルイシグアトは、可溶性グアニル酸シクラーゼを刺激し、心筋細胞の cGMP 産生量を増加させる。

コルホルシンダロパートは、Gs タンパク質を直接活性化し、心筋細胞のアデニル酸シクラーゼ活性を上昇させる。

ジゴキシンは、心筋の Na＋, K＋-ATPase を活性化させ、心筋細胞内の Na＋ 濃度を上昇させる。

リシノプリルは、心不全状態で生じるレニン-アンジオテンシン系の亢進を抑制するため、慢性心不全の治療に用いられる。

ビソプロロールは、心筋のアドレナリンβ1 受容体を選択的に遮断し、心筋の酸素消費を増大させる。

エプレレノンは、ミネラルコルチコイド受容体を遮断するので、HFrEF に伴う肺うっ血を改善する。

ブクラデシンは、心筋細胞膜を通過後に cAMP に変換され、アデニル酸シクラーゼを活性化させる。

エナラプリルは、アンジオテンシン変換酵素を阻害し、心負荷を軽減させる。

デノパミンは、心筋のアドレナリン β2 受容体を刺激し、心収縮力を増大させる。

オルプリノンは、血管平滑筋細胞内の cAMP 量を増加させることで抵抗血管を弛緩させ、心臓への負荷を軽減する。

ユビデカレノンは、心筋細胞のミトコンドリアに取り込まれ、ミトコンドリア電子伝達系酵素を阻害する。

ベルイシグアトは、可溶性グアニル酸シクラーゼへの NO の結合を阻害し、心筋細胞の cGMP 産生を減少させる。

カルペリチドは、可溶性グアニル酸シクラーゼを刺激し、細胞内cGMP量を減少させる。

フロセミドは、利尿作用により循環血液量を減少させ、心不全状態における前負荷の増大を軽減する。

カルペリチドは、NPR-Aを刺激し、細胞内cGMP量を増加させる。

イソプレナリンは、選択的アドレナリン β1 受容体刺激薬で、心筋梗塞等による急性心不全に用いられる。

ブクラデシンは、心筋細胞膜を通過後に cAMP に変換され、プロテインキナーゼAを活性化させる。

リシノプリルは、心不全状態で生じるレニン-アンジオテンシン系の亢進を抑制するため、慢性心不全の治療には用いない。

エナラプリルは、副腎皮質のアンジオテンシン AT1 受容体を遮断し、心負荷を軽減させる。

コルホルシンダロパートは、アデニル酸シクラーゼを直接活性化し、心筋細胞内のcAMP量を増加させる。

オルプリノンは、血管平滑筋細胞内の cAMP 量を増加させることで抵抗血管を収縮させ、心臓への負荷を軽減する。

ARB は、アンジオテンシンⅡを介する心臓リモデリングを軽減し、心不全症状を改善させる。

ダパグリフロジンは、糖の排泄促進作用によって体液貯留を改善するので、糖尿病を伴った心不全患者にのみ有効である。

イバブラジンは、HCN4 チャネルを遮断し、洞房結節ペースメーカー細胞の拡張期脱分極相の立ち上がり時間を延長させる。

ピモベンダンは、ホスホジエステラーゼⅢ活性化作用とトロポニン C の Ca2＋ に対する感受性低下作用を併せもつ。

イソプレナリンは、アドレナリン β1受容体の刺激薬で、心筋梗塞等による急性心不全に用いられる。

エプレレノンは、ミネラルコルチコイド受容体を遮断するので、HFrEF に伴う肺うっ血を悪化させる。

イバブラジンは、HCN4 チャネルを遮断し、洞房結節ペースメーカー細胞の拡張期脱分極相の立ち上がり時間を短縮させる。

ミルリノンは、ホスホジエステラーゼⅢ を選択的に阻害し、心筋細胞内の cAMP 量を増加させる。

エンパグリフロジンは、糖尿病の有無にかかわらず、心不全の改善効果を示す。

ユビデカレノンは、心筋細胞のミトコンドリアに取り込まれ、ミトコンドリアエネルギー産生能を亢進させる。

ジゴキシンは、心筋の Na＋, K＋-ATPase を阻害し、心筋細胞内の Na＋ 濃度を上昇させる。

ARB は、アンジオテンシンⅡを介する心臓リモデリングを促進させ、心不全症状を改善させる。