インスリンは、G タンパク質共役型のインスリン受容体に作用して、細胞内へグルコースを取り込ませる。

インスリンは、肝臓に作用して、糖新生を促進する。

インクレチンは、膵臓が分泌するホルモンで、ジペプチジルペプチダーゼ-4 で速やかに分解される。

GLP-1 は、Gi に共役した GLP-1 受容体に作用して、惹起経路によるインスリン分泌を抑制する。

GLP-1 は、中枢性に作用して食欲を増進させるので、体重増加を引き起こす。

GLP-1 は、胃内排泄速度を上昇させるので、胃の不快感を緩和する。

GIP は、レプチンの分泌を促進して、食欲を増進させる。

膵ランゲルハンス島 B 細胞の ATP 感受性 K+ チャネルは、細胞内 ATP の増加によって開口する。

GLUT4 は、常に細胞膜上に存在し、インスリン非依存的にグルコースを細胞内に取り込む。

GLP-1 受容体を刺激する薬物は、血糖値に関係なく、インスリンを分泌させる。

GIP 受容体を刺激する薬物は、血糖値に関係なく、インスリンを分泌させる。

GLP-1 受容体作動薬は、血糖非依存的にインスリンを分泌させるので、低血糖を起こしやすい。

リラグルチドは、DPP-4 による分解を受けるアミノ酸配列をもたないので、内因性の GLP-1 より安定である。

エキセナチドは、GLP-1 受容体を遮断することで、インクレチンの分泌を抑制する。

セマグルチドは、膵臓のインスリン受容体を刺激することで、インクレチンの分泌を促進する。

チルゼパチドは、GIP 受容体の選択的な遮断薬で、血糖依存的なインスリン分泌を増幅させる。

DPP-4 阻害薬は、DPP-4 を阻害して内因性インクレチンの分解を抑制するので、他の経口血糖降下薬と比較して低血糖を起こし易い。

シタグリプチンは、インスリンの分解を抑制して、血中グルコース濃度を低下させる。

インスリンは、チロシンキナーゼ内蔵型のインスリン受容体に作用して、細胞内へグルコースを取り込ませる。

インスリンは、肝臓に作用して、糖新生を抑制する。

インクレチンは、消化管が分泌するホルモンで、ジペプチジルペプチダーゼ-4 で速やかに分解される。

GLP-1 は、Gs に共役した GLP-1 受容体に作用して、惹起経路によるインスリン分泌を増幅させる。

GLP-1 は、中枢性に作用して食欲を抑制するので、体重減少を引き起こす。

GLP-1 は、胃内排泄速度を低下させるので、胃の不快感を惹起する。

GIP は、レプチンの分泌を促進して、食欲を減退させる。

膵ランゲルハンス島 B 細胞の ATP 感受性 K+ チャネルは、細胞内 ATP の増加によって閉鎖する。

GLUT4 は、インスリン受容体の刺激で細胞膜に移行し、グルコースを細胞内に取り込む。

GLP-1 受容体を刺激する薬物は、血糖値が高いとき（血糖依存的）に、インスリン分泌を促進する。

GIP 受容体を刺激する薬物は、血糖値が高いとき（血糖依存的）に、インスリン分泌を促進する。

GLP-1 受容体作動薬は、血糖依存性のインスリン分泌を促進させるので、低血糖を起こしにくい。

リラグルチドは、アシル化修飾されているので、内因性の GLP-1 より安定である。

エキセナチドは、GLP-1 受容体を刺激することで、インスリンの分泌を促進する。

セマグルチドは、膵臓の GLP-1 受容体を刺激することで、インスリンの分泌を促進する。

チルゼパチドは、GIP 受容体と GLP-1 受容体の刺激薬で、血糖依存的なインスリン分泌を増幅させる。

DPP-4 阻害薬は、DPP-4 を阻害して内因性インクレチンの分解を抑制するので、他の経口血糖降下薬と比較して低血糖を起こしにくい。

シタグリプチンは、インクレチンの分解を抑制して、血中グルコース濃度を低下させる。