問題一覧
1
ゴナドレリン
視床下部からのGn-RH製剤→FSH.LH分泌↑
2
カベルゴリン
D2受容体刺激 麦角アルカロイド→プロラクチン分泌抑制
3
メカセルミン
ソマトメジンC(IGF-1)製剤→成長作用
4
アビラテロン
CYP17(17αヒドロキシラーゼ)阻害→テストステロン合成抑制 1日1回空腹時
5
ダナゾール
黄体ホルモン受容体刺激. アンドロゲン受容体刺激
6
クロミフェン、シクロフェニル
視床下部と前葉でゴナドトロピン受容体遮断してFB抑制→FSHとLH分泌上げる→排卵誘発
7
クロルマジノン
黄体H刺激 抗アンドロゲン 2つの作用
8
メピチオスタン
乳がんのエストロゲン受容体 競合拮抗薬
9
超速効型インスリン３つ
グルリジン リスプロ アスパルト
10
持続型インスリン３つ
グラルギン(生理的pHでは低い溶解性) デテミル(“ミ”アルブミンAlb親和性高い) デグルデク(”デ“デカいマルチヘキサマー:多量体形成で一時的に皮下組織に留まる)
11
プロブコール
LDL HDL両方低下させる (⚠️LDL受容体は直接作用はしない 間接的に下げる),抗酸化作用,肝臓でのコレステロールから胆汁酸への異化促進
12
フィブラート系
脂肪酸のβ酸化促進 核内受容体PPARα活性化→LPL活性高めてTG加水分解促進 アポタンパク質CｰⅢ抑制 アポタンパク質A-Ⅰ発現増加 LPLはVLDL→IDLに関わる酵素
13
ピオグリタゾン
DM薬 核内受容体PPARγ活性化 →TNFα産生抑制、アディポネクチン産生促進 →GULT4の細胞膜上への移動促進 →インスリン抵抗性を改善
14
インスリンの作用機序4つ
血糖低下,タンパク同化(合成),脂質合成,血中K低下(グルコースと共に細胞内に取り込んで利用へつながる)
15
原発性アルドステロンと続発性アルドステロンのちがい また電解質はNa,K,Ca
原発性は"原発"だから 副腎皮質に腫瘍or過形成→アルドステロン過剰分泌→FBでレニン分泌低下 続発は レニン-アンジオテンシン系の亢進 レニン産生腫瘍 によりレニンもアルドステロン過剰分泌(つまりFBが効かない) 高Na 低K(アルドステロン作用↑で) 低Ca(遠位ではNaとCaの動きが逆だから(利尿薬にて))
16
甲状腺機能亢進症と低下症(原発性or続発性)の発症機序
機能亢進症(バセドウ、グレーブス) 抗TSH受容体抗体or甲状腺刺激抗体ができて、TSH受容体の持続的な刺激→T3T4↑(FBでTSH,TRHの分泌↓) 機能低下症は ・原発性(橋本病)は甲状腺自体に障害(自己免疫による)→T3T4分泌↓(FBでTSH,TRH分泌↑) ・続発性は視床下部や下垂体の異常でT3T4分泌↓(FB効かずTSH,TRH分泌↓)
17
糖質コルチコイドの作用9個
血糖上昇 タンパク異化 脂肪分解⬆︎ 中枢興奮 胃酸分泌⬆︎ 尿中Caイオン排泄促進(遠位のアルドステロンで細胞内Na⬆︎外K⬆︎ ※遠位はNaとCaの動きが逆だから、細胞内Ca⬇︎) 抗炎症作用 免疫抑制 弱いアルドステロン作用
18
甲状腺ホルモン作用２つ
基礎代謝亢進 ,カテコールアミン感受性増大
19
副作用で心不全を起こす糖尿病治療薬は？その機序
ピオグリタゾンp178 水分貯留による心不全、浮腫、体重増加(細かくは不明)
20
体重増加を起こすDM治療薬は？２つ
①SU剤のインスリン増加による脂肪合成促進で ②ピオグリタゾン(インスリン抵抗性改善薬)の水分貯留で
21
アセトヘキサミド
SU剤 ◯◯ミド
22
クロルプロパミド
SU剤 ◯◯ミド
23
ブコローム
尿酸再吸収抑制による尿酸排泄促進、抗炎症作用もありNSAIDsの一種
24
シクレソニド
〜ソニドだから糖コルのアンテドラッグ、血中に移行すると速やかに分解 〜酸エステルもアンテドラッグ
25
糖コル16位にメチル導入で？
鉱質コル作用低下
26
糖コル作用発現必須構造
3位ケトン、4.5位二重結合(共役ケトン)、11位水酸基
27
クッシングでは白血球増加、好酸球増加が起こる
白血球は増加、でも好酸球だけ減少
28
テトラコサクチド
ACTH 下垂体からの副腎皮質ホルモン分泌促進
29
ドロスピレノン
黄体ホルモン製剤 唯一ゲスト、ステロンが名前に入ってないやつ