ラモセトロンは、消化管内在神経叢のセロトニン5-HT4受容体を遮断することで胃運動を抑制し、制吐作用を示す 。

エソメプラゾールは、 K+ と競合して H+,K+-ATPase を可逆的に阻害し、胃酸分泌を抑制する。

リナクロチドは、グアニル酸シクラーゼC受容体を活性化し、サイクリック GMP(cGMP)濃度を増加させることで、腸管分泌及び腸管運動を促進する。

ミソプロストールは、プロスタノイド EP 受容体を刺激して、胃酸分泌を抑制する。

アプレピタントは、タキキニンNK1受容体を遮断し、遅発性の悪心・嘔吐を抑制する。

メトクロプラミドは、化学受容器引き金帯(CTZ)のオピオイドμ受容体を遮断する。

ボノプラザンは、H+,K+-ATPaseのシステイン残基の SH基と共有結合することで不可逆的に阻 害し、胃酸分泌を抑制する。

モサプリドは、胃腸管壁在神経叢の副交感神経終末に存在する5-HT4受容体刺激することでAch遊離促進し、消化管運動を促進する。

エロキシバットは、 回腸末端部の上皮細胞に発現している胆汁酸トランスポーターを活性化することで、胆汁酸による腸管腔内に水分泌を促進し、消化管運動を促進する。

ピコスルファートは、 腸内細菌の作用でレインアンスロンを生成し、アウエルバッハ神経叢を刺激することで、大腸運動を促進する。

プロメタジンは、迷走神経終末のドパミン D2 受容体を遮断することで制吐作用を示す。

水酸化マグネシウムは、胃酸を中和することで胃酸によるペプシノゲン活性化を阻害し、ペプシンの消化力を抑制する。

アコチアミドは、アセチルコリンエステラーゼを阻害することで胃の運動を活発化し、機能性ディスペプシアにおける食後膨満感を抑制する。

ナルデメジンは、 消化管の末梢μ受容体を遮断することでオピオイド誘発性便秘症を改善する。

トリメブチンは、低濃度でアセチルコリン (Ach) 遊離抑制することで消化管運動抑制する一方、高濃度ではAch遊離促進し、消化管運動亢進する。

ファモチジンは、胃の壁細胞に存在するヒスタミン H2 受容体を遮断することで、胃運動促進作用を示す。

レバピミドは、粘膜増加やプロスタグランジン生合成促進作用を示す防御因子強化薬である。

ポラプレジンクは、亜鉛を含む製剤で、胃粘膜損傷部に付着し、病巣部を保護する。

ルビプロストンは、小腸上皮の頂端膜(管腔側)の ClC-2 を遮断して、腸管腔内への水分分泌を促進し、腸管内の輸送を高めて排便を促進する。

センノシドは、管腔内で水分を吸収して膨張し、腸壁を刺激することで、蠕動運動を促進する。

ピレンゼピンは、ペプシンに結合することで、その活性を抑制する。

胃潰瘍は、十二指腸潰瘍に比べ、若年層に好発する。

胃食道逆流症における薬物療法の第1選択は、水酸化アルミニウムゲルなどの制酸薬である。

胃潰瘍では、出血の有無に関わらず、薬物治療が第一選択である。

尿素呼気試験では、胃内にヘリコバクター・ピロリが存在すれば、呼気中13C/12C の比率が低下する。

内視鏡検査でびらんや潰瘍などが認められるものをNERD、それを認めないものを逆流性食道炎という。

胃・十二指腸潰瘍の病変は、粘膜層に限局される。

胃・十二指腸潰瘍の合併症として粘血便が見られる

ヘリコバクター・ピロリの一次除菌では、プロトンポンプ阻害薬、アモキシシリン、クラリスロマイシンを、二次除菌ではクラリスロマイシンの代わりにメトロニダゾールを用いる。

胃食道逆流症は、LES圧の上昇により発症する。

急性胃粘膜病変の原因として NSAIDsの服用やアニサキス感染があげられる。

胃潰瘍は胃小弯部、十二指腸潰瘍は十二指腸球部に好発する。

胃・十二指腸潰瘍では上部消化管造影でニッシェやひだ集中像が認められる。

心窩部痛は、胃潰瘍では空腹時に、十二指腸潰瘍では食後に多く見られる。

エソメプラゾールは非ステロイド性抗炎症薬(NSAIDs)による消化性潰瘍に用いられる。

迅速ウレアーゼ試験では、生検標本を尿素とpH指示薬の入った容器にいれ、ヘリコバクター・ピロリが存在すれば色調が赤色から黄色に変化する。

ヘリコバクター・ピロリは、VacAタンパクを分泌することで胃酸を中和し、胃壁細胞表面に定着する。

胃食道逆流症の約1/3がNERD、約 2/3が逆流性食道炎である。

単純性腸閉塞では、腸内容物の貯留により増殖した腸内細菌による血管内への侵入が生じる。

腸閉塞は、腸管への血流や分布する神経の障害により腸管内容が停滞すること生じる。

痔廔は、肛門周囲の支持組織の肥大により生じる。

内痔核の治療では、硫酸アルミニウムカリウム・タンニン酸を有効成分とする硬化剤を注入するALTA療法が用いられる。

麻痺性イレウスでは、立位腹部単純X線像で拡張した腸管ガス像、niveauなどを認める

乗り物酔いやめまいなどにより中枢性嘔吐が生じる一方、抗がん薬や脳卒中により末梢性嘔吐が生じる。

外痔核の主症状は、出血と脱出で、疼痛は少ない。

裂肛では、持続的な膿の排出、間欠的な腫脹・圧痛が見られる。

単純性腸閉塞では、緊急手術が適応になる。

裂肛では、切開開放術などの外科的治療が原則となる。

分泌性下痢は、細菌の異常増殖による脂肪や水の吸収障害により生じ、原因として糖尿病などが挙げられる。

浸透圧性下痢は、急速に腸管内を通過することによる吸収障害により生じ、原因として過敏性腸症候群などが挙げられる。

単純性腸閉塞は、腹部手術の既往がある人に好発する。

内痔核は、6,9,12時方向に好発する。

経鼻的イレウスは、主に下部小腸や右側大腸の腸閉塞に用いられるのに対し、経口門的イレウス管は、左側大腸がんによる腸閉塞に対し使用されることが多い。

裂肛は、便秘気味の人、比較的若い女性に多く見られる。

腸閉塞では、血流障害を伴う複雑性腸閉塞が最も多い。

炎症性下痢は、腸の炎症により腸管壁の透過性が亢進することで生じ、原因としてカンピロバクターなどの細菌性大腸炎などが挙げられる。

嘔吐の治療薬として、5-HT3受容体刺激薬のオンダンセトロンやD2受容体刺激薬のメトクロプラミドが用いられる。

器質性便秘の原因として Crohn病や虚血性大腸炎が挙げられる。

潰瘍性大腸炎患者では、口腔から肛門まで様々な部位において全層性の障害が認められる。

Crohn病では増悪期にCRP値の上昇が認められる。

過敏性腸症候群では、発熱、血便、腹痛などが認められる。

ウステキヌマブは、抗α4β7インテグリン抗体製剤でT細胞の血管内皮細胞への接着を阻害し、組織への遊出を抑制する。

便秘型の過敏性腸症候群では、治療にラモセトロンやロペラミドが用いられる。

アダリムマブは、ヒト /マウスキメラ型抗 TNF-α抗体製剤でマクロファージからの炎症性サイトカインの分泌を抑制する。

タクロリムスは、シクロフィリンと複合体を形成し、この複合体がカルシニューリンのホスファターゼ活性を抑制する。

過敏性腸症候群では、内視鏡検査で大腸におけるびらんや潰瘍が認められる。

Crohn病患者では、内視鏡検査で縦走潰瘍や敷石像が認められる。

潰瘍性大腸炎の症状は、再燃と緩解を繰り返す。

Crohn病の初期症状として便秘が認められる。

Crohn病の好発年齢は30歳代から40歳代である。

メルカプトプリンはチオイノシン酸に変換されることでプリンリボヌクレオチドの生合成を阻害する。

Crohn病では、大腸の粘膜および粘膜下層に限局した炎症が認められる。

べドリズマブは、抗 IL-12/23p40抗体製剤でCD4陽性ナイーブ細胞からTh1への分化やTh17の分化活性化を抑える。

過敏性腸症候群は、50歳代から60歳代の男性に好発する。

トファシチニブは、 JAKを阻害することでIL-2などのサイトカイン受容体を介したシグナル伝達を抑制する。

潰瘍性大腸炎患者では、内視鏡検査で偽ポリポーシスやハウストラの消失が認められる。

サラゾスルファピリジンは、腸内細菌により5-アミノサリチル酸に分解されることで抗炎症作用を示す。

ポリカルボフィルは、水分を吸収してゲル化することで便の通過速度を低下し、排便回数を減少させる。

アセトアミノフェンによる急性肝障害の治療にはアセチルシステインが用いられる。

IgM型HBc抗体は、肝炎の後期に現れる。

ソホスビルは、NS5A複製複合体を阻害することでウイルス増殖を抑制する。

B型肝炎ウイルスは、RNAウイルスで、C型肝炎ウイルスは、DNAウイルスである。

グレカプレビルは、NS5Bポリメラーゼを阻害することでウイルス増殖を抑制する。

ラクツロースは、下部消化管でビフィズス菌などにより分解されることで乳酸などを生成し、腸内のpHを低下させる。

劇症肝炎では、間接ビリルビンに比べ、直接ビリルビンの上昇が著しい。

肝性脳症の症状として浮腫、黄疸、血中Fischer比増大が認められる。

HBs抗体は肝炎の病態が終息した後に上昇する。

日本では、肝硬変の原因はB型肝炎ウイルス、劇症肝炎の原因は C型肝炎ウイルスによるものが最も多い。

分岐鎖アミノ酸製剤は、肝硬変に伴う肝性脳症の治療に用いられる。

ラミブジンは、リン酸化されてデオキシグアノシン 3リン酸に競合的に拮抗することでDNAポリメラーゼを阻害する。

テノホビルは、 DNA合成開始に必要なプライミングを阻害することでウイルス増殖を抑制する。

A型ウイルスによる肝炎は、多くが慢性化しやすい。

B型肝炎は、ワクチン接種により予防することができる。

ウルソデオキシコール酸は、胆汁酸の成分の多い胆汁の分泌を促進する。

非代償性肝硬変の患者のプロトロンビン時間は短縮する。

インターフェロン-αは、RNアーゼLを不活性化することでウイルス増殖を抑制する。

B型肝炎ウイルスの感染経路は、経口感染である。

非代償性肝硬変の患者では、肝細胞障害により食道・胃静脈瘤、腹壁静脈怒張が認められる。