電子伝達系中のコエンザイムQ（CoQ）シトクロムc(Cytc)は、 非タンパク質成分である。

電子伝達系では、ATPのエネルギーを利用してミトコンドリア内膜内外にプロトンの濃度勾配を形成する。

電子伝達系で1分子のNADHが酸化されると2.5分子のATPが、1分子のFADH2が酸化されると1.5分子のATPが生成する。

ロテノンは、電子伝達系の呼吸酵素複合体Ⅱを阻害してATP産生を阻害する。

マロン酸によるATP産生阻害は、競合阻害である。

2.4-ジニトロフェノールは、電子伝達の結果生じたプロトンの濃度勾配を消失させてATP合成を阻害する。

オリゴマイシンは、ATP合成酵素（F1F0- ATPase）を阻害する。

バリノマイシンは、ATP/ADPトランスロカーゼを阻害してATP産生を阻害する。

肝臓や心臓（心筋）にはリンゴ酸-アスパラギン酸シャトルが存在し、解糖系で生成したNADH を電子伝達系に送るのに関与する。

解糖系で生成した1分子のNADHがグリセロールリン酸シャトルを介してミトコンドリアに入ると、2.5分子のATPが生成する。

骨格筋では、グルコース1分子が好気的に代謝されると、32分子のATPと6分子の二酸化炭素と水が生成する。

グルコース6リン酸デヒドロゲナーゼは、ペントースリン酸経路の律速段階である。

ペントースリン酸経路は、ミトコンドリアのマトリックスにある。

ペントースリン酸経路で生成したNADPHは、 電子伝達系に入るとATPになる。

ペントースリン酸経路で生成したリボース5-リン酸は、ヌクレオチド（核酸）の生合成に使われる。

ペントースリン酸経路は、NADPHとリボース5-リン酸の両方を同時に生成することもできるし、どちらか片方だけを生成することもできる。

ホスホグルコムターゼは、グリコーゲンの生合成経路において、グルコース6-リン酸をグルコース1-リン酸にする異性化酵素である。

グリコゲニンは、グリコーゲン生合成の起点（プライマー)となるタンパク質（酵素）である。

グリコーゲン鎖の伸長反応では、生合成途中のグリコーグン鎖の非還元末端（4位）に、新規のグルコース（UDP-グルコース）が縮合する反応を繰り返す。

グリコーゲンシンターゼは、ATPを利用してグリコーゲン鎖を伸長する酵素である。

アミロ(1.4→1.6)グルカントランスフェラーゼは、グリコーゲン鎖のa1,6グリコシド結合の生成に関与する。

グリコーゲンホスホリラーゼは、グリコーゲン鎖の非還元末端から順にグルコース1-リン酸を遊離させる、グリコーゲンの分解酵素である。

グリコーゲンホスホリラーゼは、グリコーゲン鎖を加水分解してグルコース 1-リン酸を遊離させる、グリコーゲンの分解酵素である。

UDP-グルコースは、グリコーゲンの合成時や分解時に共通して生成する代謝中間体である。

グリコーゲンは生体内のあらゆる組織で作られ、空腹時や飢餓時に備えてその組織中に所蔵される。

飢餓時には、肝臓や筋肉中のグリコーゲンから分解生成したグルコースが血中に放出され、血糖値をある一定の値(70~100 mg/dL) に保つ。

糖新生は、肝臓と筋肉のみで起こる。

糖新生の全ての反応は、細胞質可溶性画部でおこる。

解糖系の律速段階にある3つの酵素は、糖新生時には解糖系の逆反応を触媒するが、他の7つの酵素は解糖系とは異なった酵素を利用する。

糖新生は、ピルビン酸からグルコースを生成する過程でエネルギー(ATP)を消費する。

筋肉の活動で生成した乳酸は、血中に放出されたのち肝臓に運ばれ、糖新生でグルコースに再生されたのちに筋肉で再び使われる。

筋肉の活動で生成したピルビン酸は、アミノ酸のアラニンに変換されて血中に放出されたのちに肝臓に運ばれ、糖新生でグルコースに再生されたのちに筋肉で再び使われる。