オメプラゾールは、酸性条件下で活性型となり、ブロトンポンプ分子のSH基と結合してポンプ機能を非可逆的に阻害する。

オメプラゾールの腸溶錠を粉砕する指示が記載されていたので、処方医に疑義照会し、他の薬剤に変更できないか問い合わせた。

オメプラゾールは、主細胞上のプロトンポンプを阻害して塩酸分泌を抑制する。

ランソプラゾールは、K＋に競合してプロトンポンプを阻害することで、胃酸分泌を抑制する。

ランソプラゾールは、酸性条件下で、Ht,K+-ATPaseを可逆的に阻害する。

ランソプラゾールは、Ht,K+-ATP アーゼの構造に含まれるSH 基と結合し、酵素活性を阻害する。

ランソプラゾールは、壁細胞のHt、K＋ATPaseを阻害して胃酸分泌を抑制する。

Helicobacter pyloriの除菌には、ランソプラゾール、クラリスロマイシン、アモキシシリンの3者を併用するのが一般的である。

ラベプラゾールは、主として防因子を増強することにより効果を現す消化性潰瘍治療薬である。

ラベプラゾールは、HtK+-ATPase 害により胃酸分泌を抑制することで、消化性潰瘍の憎悪を抑える。

エソメプラゾールは、H'，K*-ATPaseを不可逆的に阻害し、胃酸分泌を抑制する。

ボノプラザンは、壁細胞のH'K*-ATPアーゼのSH基と酸性環境で共有結合を形成することで胃酸分泌を抑制する。

ボノプラザンは、K*と競合してH*K*-ATPaseを可逆的に阻害し、胃酸分泌を抑制する。

シメチジンは、種々のシトクロムP450分子種の発現を誘導する。

シメチジンは、シトクロムP450 （CYP）のヘム鉄と複合体を形成してCYPの代謝活性を増強する。

テオフィリンの血中濃度は、シメチジンによる細管分泌の阻害により上昇する。

シメチジンは、胃腺の壁細胞にあるHt,K＋-ATPアーゼの働きを阻害し、胃酸分泌を抑制する。

テオフィリンの血中濃度は、シメチジンの併用により上昇する。

シメチジンはワルファリンの代謝を阻害して抗凝血作用を減弱させることがあるので注意を要する。

ラニチジンは、胃粘膜壁細胞のH、受容体を遮断し、胃酸分泌を抑制する。

ラニチジンは、胃の壁細胞に存在するヒスタミンH2受容体を遮断することで、プロトンポンプの活性化を抑制する。

ラフチジンは、Ht、K＋-ATPaseを阻害することで、胃酸分泌抑制作用を示す。

ラニチジンは、ヒスタミンH2受容体遮断作用による胃酸分泌抑制作用と、ペプシン分泌抑制作用をもっている。

ファモチジンは、胃粘膜主細胞のヒスタミンH2受容体を競合的に遮断し、胃酸分泌を抑制する。

ファモチジンは、胃の壁細胞に存在するヒスタミンH2受容体を遮断することで、胃運動促進作用を示す。

ピレンゼピンは、ムスカリン性アセチルコリンM、受容体の選択的遮断薬であり、胃液分泌を抑制する。

ピレンゼピンは、アセチルコリン M2受容体を選択的に遮断し、心悸亢進を引き起こす。

ピレンゼピンは、ヒスタミン産生細胞に存在するムスカリンM2受容体を選択的に遮断し、胃酸分泌を抑制する。

ピレンゼピンは、ムスカリン性アセチルコリン受容体M2サブタイプの選択的遮断薬であり、心機能亢進が少ない。

ピレンゼピンは、壁細胞上のガストリン受容体を選択的に遮断して胃酸分泌を抑制する。

ピレンゼピンは、ペプシンに結合することで、その活性を抑制する。

オキセサゼインは、幽門部のガストリン産生細胞に作用し、ガストリン遊離を抑制する。

オキセサゼインは強酸性条件下でも有効であり、胃粘膜局所麻酔薬として用いられる。

オキセサゼインは、ガストリン受容体を遮断することで、胃酸分泌を抑制する。

オキセサゼインは、胃粘膜の知覚神経のニコチン性アセチルコリン受容体を遮断する。

乾燥水酸化アルミニウムゲルは、胃酸の中和作用とともに胃粘膜の保護作用も有している。

水酸化アルミニウムゲルは、非吸収性制酸剤なので、アルカローシスを起こさない。

乾燥水酸化アルミニウムゲルは、胃酸を中和することにより、胃酸やペプシンの作用を抑制し、胃粘膜を保護する。

酸化マグネシウムは、タンパク質と複合体を形成し、収斂作用を示す。

酸化マグネシウムは、緩下作用を示すため、服用薬の副作用として生じる便秘を抑制する目的で用いられる。

水酸化マグネシウムは胃内のpHを上昇させて、ペプシノーゲンのペプシンへの変換とペプシン活性を抑制する。

合成ケイ酸アルミニウムは、緩下薬として用いられる。

スクラルファートは、ショ糖硫酸エステルアルミニウム塩で、ペプシンを阻害するとともに潰瘍部に結合し、治癒を促進する。

スクラルファートは、胃粘膜保護作用を有するが、透析療法中の患者には禁である。

スクラルファートは、防因子を増強する作用を持つ消化性潰瘍薬である。

スクラルファートは、ニューキノロン系抗菌薬の吸収を阻害するので、併用は避けた方が良い。

スクラルファートは、壁細胞のヒスタミンH2受容体を遮断することで胃酸分泌を抑制する。

スクラルファートは、胃潰瘍部位に結合することで、ペプシンによる自己消化から粘膜組織を保護する。

スルピリドは、胃潰瘍治療薬として用いられるが、副作用に高ブロラクチン血症がある。

スルピリドは、末梢のドパミンD2受容体を遮断し、胃運動を亢進させて胃潰瘍を悪化させる。

スルピリドは、胃・十二指瘍に用いる場合は、統合失調症に用いる場合よりも高用量を投与する。

スルピリドは、うつ病には低用量で、統合失調症には高用量で用いる。

ミソプロストールは、プロスタノイドEP受容体を遮断し、子宮収縮を引き起こす。

切迫流産防止のために、ミソプロストールが用いられる。

ミソプロストールは、流産の報告があるので妊娠の有無を確認する。

ミソプロストールは、妊婦に禁品である。

非ステロイド性抗炎症薬の長期服用を中止することができない消化性潰瘍患者では、ミソフロストールを併用することがある。

ミソプロストールは、プロスタグランジン合成酵素を活性化することで、胃粘膜のプロスタグランジンを増加させる。

ミソプロストールは、ブロスタノイドEP受容体を刺激することで、胃酸分泌抑制作用と胃粘液分泌促進作用を示す。

セトラキサートは、胃粘膜内でのペプシノーゲン活性化抑制・生成抑制及び抗カリクレイン作用により胃酸分泌を抑制する。

セトラキサートは、胃粘膜組織でのプロスタグランジンE2の生合成を抑制して微小循環を改善する。

セトラキサートは、胃粘膜組織でのPGE2及びPGl2生合成を抑制して、微小循環を改善する。

テプレノンは、胃粘膜細胞のムスカリン性アセチルコリンM、受容体に選択的に作用して、粘膜防機能を高める。

テプレノンは、防因子を増強する作用を持つ消化性薬である。

テプレノンは、胃粘膜保護作用ならびに胃粘膜血流量増加作用を有する。

レバミピドは、幽門部のガストリン産生細胞に作用し、ガストリン遊離を抑制する。

レバミピドは、プロスタグランジンE2受容体を直接刺し、胃粘膜の血流を増大させる。

レバミピドは、活性酸素の消去作用やプロスタグランジン濃度上昇作用により胃粘膜保護効果を示す。

レバミピドは、ヒスタミンH2受容体遮断薬であり、攻撃因子を強力に抑制する。

レバミピドは、ドパミンD2受容体を遮断することで、胃運動促進作用を示す。

Helicobacter pylori の除菌には、ランソプラゾール、クラリスロマイシン、アモキシシリンの3者を併用するのが一般的である。

Hpylori 除菌療法としては、プロトンポンプ害薬、テトラサイクリン系抗菌薬、胃粘膜保護薬による3剤併用療法が標準となっている。

ヘリコバクター・ピロリによる慢性胃炎は、胃癌の危険因子の一つである。

Helicobacter pylori は、アンモニアを産生することにより胃酸から自らを守る。

ヘリコバクター・ピロリの二次除菌として、ラベプラゾール、メトロニダゾール、アモキシシリンの3者を併用した。

ヘリコバクター・ピロリが、アンモニアを産生する際に関与する主な酵素は、ウレアーゼである。

消化性潰瘍患者の多くは、Helicobacter pylory 検出試験で陽性を示す。

プロトンポンプ阻害薬、アモキシシリン及びクラリスロマイシンの3剤併用が除菌に有効である。

組織学的診断は、尿素呼気試験に比べて、はるかに迅速に感度よく検出できるので、治療効果の判定に最適とされる。

Helicobacter pyloryの初感染は、青年期に多い。

痛みを訴えない無症候性の胃潰瘍は、ほとんど見られない。

我が国では、胃潰瘍患者の多くが、Helicobacter pyloryの感染者である。

Helicobacter pyloryには、クラリスロマイシン耐性のものがある。

Helicobacter pyloryの除菌に成功すれば、再発は無い。

メペンゾラートは、抗コリン作用により下部消化管の運動と分泌を抑制し、止作用を示す。

メペンゾラートは、鎮座作用があるので、過敏大腸症の治療に使用される。

ラモセトロンは、セロトニン5-HT3受容体を遮断して腸管運動を抑制する。

ラモセトロンは、消化管内在神経叢のセロトニン5-HT3受容体を刺激し、便秘を改善する。

ラモセトロンは、セロトニン5-HT3受容体の刺激により、下型過敏性腸症候群の症状を改善する。

トリメブチンは、消化管のオピオイドル受容体を刺激することにより、消化管運動調節作用を示す。

トリメブチンは、消化管のセロトニン5-HT4受容体を刺激することにより、胃腸運動を促進する。

トリメブチンは、腸管のドパミンD2受容体を遮断し、低下した腸管運動を促進する。

ポリカルボフィルカルシウムは、小腸上部で吸収され、大腸内水分保持作用を示す。

メトクロプラミドは、ドパミンD2受容体を遮断し、乳汁漏出を引き起こす。

メトクロプラミドは、ヒスタミンH2受容体遮断作用を示す。

メトクロプラミドは、胃・十二指腸のドパミンD2受容体を刺激し、消化管運動を促進する。

プチルスコポラミンは、三級アミンの抗コリン薬であり、消化管運動を抑制する。

ドンペリドンは、上部消化管と化学受容器引き金帯（CTZ）のドパミンD2受容体を刺することにより、嘔吐を抑制する。

ドンペリドンの薬理作用は、ドパミンD2受容体遮断であり、機械的イレウスに適応がある。

ドンペリドンは、副交感神経節後線維のセロトニン5-HT、受容体を遮断することによりアセチルコリン遊離を促進し、胃運動を亢進させる。