シクロホスファミドは、核酸塩基のアルキル化によって腫瘍細胞の増殖を抑制する。

シクロホスファミドは、活性酸素を発生させて、DNAを切断する。

イホスファミド投与に伴う出血性膀胱炎の発現抑制にメスナを用いることがある。

ブスルファンは、DNAをアルキル化し、DNA合成を抑制する。

腫瘍細胞のDNAをアルキル化するのはどれか。１つ選べ。

シスプラチンは、DNAの１本鎖内や２本鎖間に架橋を形成し、DNA合成を阻害することによりS期の進行を阻害する。

カルボプラチンは、HER2（ヒト上皮増殖因子受容体2型）に対するモノクローナル抗体である。

オキサリプラチンは、DNAのアルキル化により架橋を形成し、DNAの複製を抑制する。

メルカプトプリンは、生体内でチオイノシン酸に変換され、アデニル酸及びグアニル酸の生合成を阻害する。

メルカプトプリンは、体内でイノシシ酸のチオ誘導体（TIMP）に変換され、DNA及びRNAの生合成を阻止する。

フルオロウラシルは、5-フルオロ-2'-デオキシウリジン-5'-リン酸に変換され、チミジル酸合成酵素を不可逆的に阻害してDNA合成を抑制する。

テガフールは、フルオロウラシルのプロドラッグであり、体内酵素で代謝されて腫瘍細胞のチミジル酸合成酵素を阻害することにより核酸合成を抑制する。

カペシタビンは、ドキシフルリジンのプロドラッグであり、代表的な副作用に手足症候群がある。

シタラビンは、細胞内で三リン酸化されて、DNAポリメラーゼを阻害する。

シタラビンは、体内でシタラビン三リン酸ヌクレオチド（Ara-CTP）になり、DNA合成を阻害する。

シタラビンは、細胞内で三リン酸ヌクレオチドに変換され、トポイソメラーゼⅡを阻害してDNA合成を阻害する。

ゲムシタビンは、その活性代謝物がデオキシシチジン三リン酸（dCTP）と競合し、DNAポリメラーゼを阻害する。

ゲムシタビンは、生体内でリン酸化され、DNAトポイソメラーゼⅡを阻害する。

ゲムシタビンは、DNAをアルキル化して、DNAの複製を阻害する。

ゲムシタビンは、ヒト細胞傷害性Tリンパ球抗原-4（CTLA-4）に特異的に結合し、活性化T細胞への抑制的調節を阻害する。

メトトレキサートは、ジヒドロ葉酸還元酵素を阻害してテトラヒドロ葉酸生成を低下させ、DNA合成を抑制させる。

ホリナートカルシウムは、メトトレキサートの毒性を軽減させるために用いられる。

レボホリナートカルシウムの代謝物が、5-FdUMPとチミジル酸合成酵素と複合体を形成することにより、5-FUの抗腫瘍活性を増強する。

ペメトレキセドは、ジヒドロ葉酸還元酵素などを阻害し、DNAの複製を抑制する。

ドキソルビシンは、腫瘍細胞DNAの鋳型としての機能を障害するが、心筋障害や心不全などの副作用を引き起こすことがある。

ダウノルビシンは、RNAポリメラーゼを特異的に阻害する。

エピルビシンは、DNAの塩基対にインターカレーションして、DNA依存性RNAポリメラーゼを阻害する。

ブレオマイシンは、活性酸素を発生させ、DNA鎖を切断する。

ブレオマイシンは、DNA鎖を非酵素的に切断することから、扁平上皮がんの治療に用いる。

マイトマイシンCは、DNA二重鎖間に架橋を形成する。

マイトマイシンCは、チュブリンと結合し微小管の重合を抑制し、細胞分裂を阻害する。

マイトマイシンCは、微小管脱重合を阻害し、微小管安定感・過剰形成を起こす。

ビンクリスチンは、チューブリンと結合し、細胞分裂を阻止する。

ビンクリスチンは、チューブリンの重合を阻害して微小管分解を引き起こし、細胞分裂を抑制する。

ビンクリスチンは、DNAをアルキル化し、がん細胞のS期移行を阻害する。

ビンクリスチンは、チュブリンの重合を促進して、微小管を安定化させる。

ビンブラスチンは、チューブリンの重合を阻害して有糸分裂を停止させる。

抗腫瘍薬パクリタキセルの作用機序はどれか。１つ選べ。

パクリタキセルは、チューブリンの重合を阻害することで有糸分裂を抑制する。

パクリタキセルは、微小管の重合を阻害して紡錘体の機能を妨げ、有糸分裂を阻害する。

ドセタキセルは、微小管を安定化して、有糸分裂を阻害する。

イリノテカンは、DNAトポイソメラーゼⅡを阻害する。

イリノテカンは、フリーラジカルを発生して、DNA鎖を切断する。

抗悪性腫瘍薬ノギテカンの作用機序はどれか。１つ選べ。

エトポシドは、トポイソメラーゼIIを阻害して、切断されたDNA鎖の再結合を阻害する。

エトポシドは、DNAをアルキル化し、DNAに損傷を引き起こす。

エトポシドは、DNA鎖に架橋を形成し、DNA合成を阻害する。

タモキシフェンは、エストロゲン受容体を遮断し、乳がん細胞の増殖を阻害する。

アロマターゼ阻害薬であるアナストロゾールは、閉経後のエストロゲン依存性乳がんの増殖を抑制する。

閉経後乳がん治療薬レトロゾールの作用機序はどれか。１つ選べ。

エキセメスタンは、非可逆的にアロマターゼを阻害し、脂肪細胞におけるエストロゲンの芳香化反応を抑制する。

トラスツズマブは、CD20抗原を有する細胞を補体依存的に傷害する。

セツキシマブは、血管内皮増殖因子（VEGF）に結合し、腫瘍組織による血管新生を抑制する。

上皮細胞増殖因子受容体（EGFR）に特異的に結合することで、EGFとEGFRとの結合を阻害する抗悪性腫瘍剤はどれか。１つ選べ。

パニツムマブは、上皮増殖因子受容体（EGFR）に結合し、受容体の自己リン酸化を阻害する。

パニツムマブは、完全ヒト型抗ヒトEGFRモノクローナル抗体である。

KRAS遺伝子変異型の大腸がんに対しては、パニツムマブが著効を示す。

リツキシマブは、CD20抗原を有する細胞を補体依存的に傷害する。

ホジキンリンパ腫の治療には、リツキシマブを含むレジメンであるR-CHOP療法を用いる。

ラムシルマブは、VEGFR2（血管内皮増殖因子受容体2型）に対するモノクローナル抗体である。

ラムシルマブの抗悪性腫瘍作用に関わる標的分子はどれか。１つ選べ。

ニボルマブは、抗programmed cell death-1（PD-1）抗体で、T細胞による抗腫瘍作用を増強する。

イマチニブは、Bcr-Abl チロシンキナーゼを阻害する。

Bcr-Ablチロシンキナーゼを阻害し、抗悪性腫瘍作用を示す薬物はどれか。１つ選べ。

イマチニブは、上皮成長因子受容体（EGFR）チロシンキナーゼを選択的に阻害する。

イマチニブは、血管内皮細胞増殖因子受容体（VEGFR）チロシンキナーゼを選択的に阻害し、血管新生を阻害する。

ゲフィチニブは、上皮増殖因子受容体（EGFR）チロシンキナーゼを選択的に阻害する。

ゲフィチニブは、抗programmed cell death-1（PD-1）抗体で、T細胞による抗腫瘍作用を増強する。

スニチチブは、血管内皮増殖因子（VEGF）受容体チロシンキナーゼを活性化し、血管新生を促進する。

ソラフェニブは、ヒトPD-1に結合し、がん抗原特異的なT細胞の活性化及びがん細胞に対する細胞傷害性を増強する。

レゴラフェニブは、血管内皮増殖因子受容体（VEGFR）に対するモノクローナル抗体であり、副作用として手足症候群をおこすことがある。

アレクチニブの抗悪性腫瘍作用に関わる標的分子はどれか。１つ選べ。

ボルテゾミブは、IκBの分解を抑制し、転写因子であるNF−κBの活性化を阻害する。

ボルテゾミブは、プロテアソームを活性化することで転写因子NF−κBの活性化を阻害する。

ボルテゾミブは、プロテアソームを活性化し、ユビキチン化タンパク質の腫瘍細胞内での蓄積を起こす。

48歳女性。月経あり。乳がん（ER及びPgR陽性、HER2陰性）と診断され左乳房部分切除及び腋窩リンパ節郭清術を受けた。術後化学療法として、シクロホスファミド600 mg/m2、エピルビシン100 mg/m2を3週毎に4サイクルを終了し、パクリタキセル 80 mg/m2を3週投与、1週休薬の4サイクルを開始している。卵巣機能は回復しており、術後化学療法終了後にタモキシフェンによる治療を検討中であるが、本患者においてはタモキシフェンと他剤との併用療法も選択可能である。担当薬剤師は3次資料を用いて、タモキシフェン単独療法と他剤との併用療法の有用性を調査することにした。 調べた結果、術後化学療法後に卵巣機能が回復している場合、タモキシフェンに薬物Aを併用することが推奨されていた。なお、薬物Aは、この患者で術後化学療法として用いられた薬物とは作用機序が異なるものであった。薬物Aの作用機序として、最も適切なのはどれか。１つ選べ。