Aδ線維とC線維では、C線維の方が伝導速度が速い。

損傷組織によって血管から漏出した血漿キニノーゲンは、 カリクレインによって分解されてブラジキニンに変換 される。

ブラジキニンはキニナーゼIとキニナーゼⅡにより 不活化される。

炎症部位に発現するシクロオキシゲナーゼ(COX)は 誘導型COX(COX-2)である。

ブラジキニンの発痛作用を増強するプロスタグランジン (PG)は、主にPGIである

下行性痛覚抑制系にはノルアドレナリンとセロトニンが 関与している。

うつ病はノルアドレナリン作動性神経とコリン作動性神経 機能の低下が関与していると考えている

パーキンソン病はドパミン作動性神経の変性により、 ドパミンが減少するため発症する。

アルツハイマー型認知症では、主にセロトニンの減少が 認知機能低下に関わっている

 セレコキシブはプロスタグランジンの産生を抑制し、 解熱・鎮痛作用を示す。 

モルヒネは中脳や延髄に作用し、脊髄への下行性抑制系 神経を抑制することで鎮痛作用を示す。

Q. フェンタニルの鎮痛作用発現に関わる作用点はどれか。 1.GABAA受容体 2.グルタミン酸受容体 3.オピオイドμ受容体 4.ドパミンD2受容体 

Q. トラマドールはCa²⁺チャネルを直接遮断して、グルタミン 酸の過剰放出を抑制する。

 プレガバリンはオピオイド受容体を刺激して上行性の 痛覚伝導系を抑制する。 

マプロチリンはノルアドレナリン再取り込み阻害作用を もつが、セロトニン再取り込み阻害はない

ミルナシプランはセロトニンおよびノルアドレナリンの 再取り込みを選択的に阻害する。

パロキセチンはセロトニン5-HT3受容体を遮断する。

ミルタザピンはNa⁺チャネル遮断による神経興奮の抑制 により抗うつ効果を示す。

ビンクリスチンは腫瘍細胞のDNA塩基対の間に入り込み (インターカーレーション)、複合体形成により転写の過程 を阻害する。

カルビドパはドパ脱炭酸酵素阻害薬（DCI）で、レボドパが 末梢でドパミンに変換されるのを抑制する。

ゲンタマイシンは、細胞壁合成に関わるトランスペプチダ ーゼと結合し、細菌の増殖を抑制する。

エンタカポンはドパミンD2受容体を刺激する。

セレギリンはモノアミン酸化酵素Bを阻害することにより、 ドパミンの代謝を抑制する。

ドロキシドパはドパ脱炭酸酵素（DDC）により、ノルアドレ ナリンに変換され、脳内のノルアドレナリンを補充する 

ドネペジルの作用機序は以下のうちはどれか。 1.アセチルコリンエステラーゼの可逆的阻害 2.ニコチン性アセチルコリンエステラーゼ受容体の刺激 3.グルタミン酸NMDA受容体の非競合的遮断 4.D2受容体刺激

メマンチンの作用機序は以下のうちはどれか。 1.アセチルコリンエステラーゼの可逆的阻害 2.ニコチン性アセチルコリンエステラーゼ受容体の刺激 3.グルタミン酸NMDA受容体の非競合的遮断 4.D2受容体刺激

抗がん剤は安全性の観点から、原則単剤で使用する。

DNAトポイソメラーゼIを阻害して抗悪性腫瘍作用を示す のはどれか。 1.ドキソルビシン 2.ブレオマイシン 3.シスプラチン 4.イリノテカン

抗悪性腫瘍薬イリノテカンの作用機序はどれか。 1.トポイソメラーゼI阻害 2.トポイソメラーゼⅡ阻害 3.DNA2本鎖架橋形成 4.代謝拮抗

ゲフィチニブの抗悪性腫瘍作用に関わる標的分子は どれか。 1.EGFR 2.HER2 3.mTOR 4.VEGF

フルオロウラシルは、DNA合成を阻害する。

シスプラチンは、EGFRを選択的に阻害する

シクロフォスファミドはDNAの2本鎖に作用し、塩基同士 を架橋することで腫瘍の増殖を停止させる。

ニボルマブはPD-1とそのリガンドであるPD-L1との結合を 阻害して、がん抗原特異的なT細胞の増殖・活性化を 促進することで抗腫瘍効果を示す。

黄色ブドウ球菌は原核生物である。 

真菌は原核生物である。

細菌の細胞膜には一般にステロールが含まれる。

細菌の細胞壁の構成成分であるペプチドグリカンには D体のアミノ酸が含まれる。

グラム陰性菌は一般的にペプチドグリカンが薄い。

大腸菌はグラム陰性球菌に含まれる

黄色ブドウ球菌はグラム陽性球菌に含まれる

バンコマイシンは細胞壁合成を阻害する

クラリスロマイシンは、リボソームの50Sサブユニットと 結合し、タンパク質合成を阻害する

一般的に第一世代より第二世代が、第二世代より第三 世代のセフェム系抗菌薬の方が、グラム陰性桿菌に対 する抗菌力が低下している。

レボフロキサシンは、細菌のDNAジャイレースを阻害し、 幅広い抗菌スペクトルを示す。

クリンダマイシンは細菌の細胞壁合成阻害作用を示す。

バンコマイシンは細菌の細胞壁合成阻害作用を示すが、 MRSAに対する抗菌力はない。 

能動輸送は、Fickの法則に従って進行する

単純拡散による膜透過は、拡散に関するFickの法則に 従い、透過速度は濃度勾配に比例する

能動輸送と促進拡散はどちらも担体介在型であり、ATP等 の細胞内代謝エネルギーを必要とする

能動輸送は担体介在性の輸送系であり、濃度勾配に 逆らった輸送が起こる

同じ担体によって輸送される薬物が存在しても、互いの 輸送に影響を及ぼし合うことはない

血液脳関門は脂質膜としての挙動を示すため、 脂溶性が高い薬物ほど脳に移行しやすい

薬物を口腔粘膜から吸収させることにより、肝初回 通過効果を回避できる

腸管上皮に非撹拌水層が存在する場合、脂溶性薬物の 非攪拌水層における拡散過程はみかけの吸収速度に 影響しない

静脈内投与では、肝初回通過効果が認められる

血液中では血漿タンパク質と結合した結合形薬物と タンパク質と結合していない非結合形薬物に分かれる が、非結合形だけが組織細胞膜を通過して組織細胞内に 分布する

シトクロムP450は肝細胞内の小胞体に多く存在し、 薬物の抱合反応に関与する

シトクロムP450は、主に加水分解反応を触媒する

糸球体では血漿タンパク質はろ過されるので、血漿 タンパク結合率の大きい薬物の腎排泄は速くなる

 代謝により極性を増大した薬物は、排泄されにくくなる。

シトクロムP450による基本的な代謝様式は加水分解 である。

喫煙はCYP1A2を阻害するので、テオフィリンの作用を 増強する。

シトクロムP450の分子種であるCYP2C19には遺伝子多型 が存在する。

セントジョーンズワートはCYP3A4を誘導する。

ミネラルウォーターでシプロフロキサシンを内服してよい。

ゲフィチニブ内服中の患者において、併用を避けるべき 薬剤は以下のうちどれか。 1.アスピリン腸溶錠 2.オメプラゾール 3.アムロジピン

ビタミンB6はカテコール-O-メチル基転移酵素の補酵素 であるため、併用によりレボドパの末梢での脱炭酸化を 促し作用部位への到達量を減少させるおそれがある。

ワルファリンとインドメタシンを併用すると、ワルファリンの 吸収に影響を与える。

三環系抗うつ薬とトラマドールを併用すると、脳内 セロトニン濃度が上昇する。

 グレープフルーツジュースはCYP3A4を阻害する

 テオフィリンとシプロフロキサシンの併用により テオフィリンの血中濃度が上昇する

薬剤性肝障害は「中毒性」と「特異体質性」に分類される。

薬剤性肝障害のうち、特異体質性は、用量依存性で あることが多い。

 アセトアミノフェンは薬剤性肝障害の起因薬剤の一つ である。

NSIDsによる薬剤性腎不全の発症機序は腎の輸出細動 脈の拡張である。

カルシウムイオンチャネル遮断薬による浮腫は、細動脈 より細静脈が拡張することによる。

SU薬を服用中の患者が冷や汗をかき、手足の震えを自覚 したため、低血糖を疑った。

NSAIDsによりプロスタグランジンの生成が抑制されること により、消化性潰瘍が生じることがある。

α-グルコシダーゼ阻害薬により、腸管内の単糖が増加 するため、放屁が起こる

 抗がん剤により生じた末梢神経障害の治療にメトクロプ ラミドは有効である。

 UDP-グルクロン酸転移酵素1A1の活性が弱いヒトでは イリノテカンの副作用が強く出る可能性がある。