リボソーム、細胞膜がある

原核細胞にはリボソーム以外の細胞小器官がない。

核、リボソーム、細胞膜、ミトコンドリアがある

細胞壁、液胞、葉緑体が植物細胞にしかない

約10μm、核小体、核膜、染色体、核膜孔などから構成されている

約20μm、扁平な袋の形をとり、細胞質ゲル側の膜表面にリボソームが付いている。分泌タンパク質合成と小胞体内への輸送、糖鎖付加

約20μm、管の形を取り複雑な網目をなす。リボソームのつかない平滑な膜を持つ

約0.5μm、層板状に配列した扁平な袋や小胞から構成されている

約0.3-0.8μm、ATP依存性H+ポンプを持っており、内腔のpHは5で保たれている。細胞内外の物質の加水分解、消化を行う。

約0.5-1.5μm、単一の生体膜で囲まれた楕円形の構造。H2O2の産生（オキシダーゼ）と分解（カタラーゼ）、極長鎖脂肪酸のβ酸化、エーテルリン脂質合成を行う

5-10nm、内膜、外膜の2枚の膜を持ち独自の遺伝子やタンパク合成系を持つ。内膜がマトリックス内に櫛状に折れ込んでクリステを形成している。栄養物質の酸化により生じたFADH2やNADH2でATPを合成する。

5μm、内膜、外膜の2枚の膜を有しており、独自の遺伝子を持つ。内部にチラコイドが重なったグラナという構造がある。チラコイドで光エネルギーにより、ATPやNADPH+H+が合成され、水から酸素を作る。ストロマのカルビンベンソン回路でATPやNADPH+H+を使いCO2を有機物に取り込む。

タンパク質、糖質、脂質、核酸

アミノ酸（タンパク質）、単糖（糖質）、酢酸（脂質）、ヌクレオチド（核酸）

オリゴペプチド（タンパク質）、二糖（糖質）、短鎖脂肪酸（脂質）、オリゴヌクレオチド（核酸）

ドパミン、ノルアドレナリン、アドレナリン、チロキシン、トリヨードチロシン

ヒスタミン

セロトニン、メラトニン

NO

γｰアミノ酪酸

グルタミン酸

ヘモグロビン、2種のポリペプチドが2本ずつの計4本に、これら各々のポリペプチドに鉄を含むヘムを一分子ずつ含有した構造、4分子のヘムが酸素と結合し、組織に酸素を運ぶ

触媒作用、収縮、輸送、ホルモン作用、防御、細胞認識、遺伝子制御

分子中に脂肪酸または類似の炭化水素類をもつ、主に生体のエネルギー源になる。また、細胞膜や細胞小器官の構成成分、流動性を低下させる。

ヌクレオシドのリボース、デオキシリボースの5'炭素にリン酸が結合したもの。核酸を構成する構造単位

デオキシリボヌクレオチドが長く繋がったものがデオキシリボ核酸、アデニン、グアニン、シトシン、チミンが含まれ、二重らせん構造を持つ。相補性により、遺伝情報の保存と複製を行う。リボヌクレオチドが長く繋がったものがリボ核酸、チミンの代わりにウラシルを持つ。一本鎖であり、主にタンパク質を産生する。

混合物

化学合成、生合成

抗体医薬、核酸医薬

塩基対の相補性により誤りなく複製される。また娘DNAは元の鎖1本と新しい鎖1本で合成され、半保存的複製が行われている。RNAプライマーが結合し、DNAポリメラーゼにより5'-3'へと連続的に合成されるが、一方の鎖ではDNAの不連続複製により岡崎フラグメントができる。

プロモーターにRNAポリメラーゼが結合し、相補的なRNA鎖が合成される。核内受容体が特定の刺激に応答するエンハンサーの応答配列に結合し、転写を促進させる。

mRNAが持つコドンに対応するアンチコドンを持つtRNAがリボソームで出会い、mRNAの塩基配列がポリペプチド鎖のアミノ酸配列に転換されること。

DNAからmRNA前駆体が転写された後、イントロンが除去される過程。カルシトニン遺伝情報関連ペプチド（CGRP）による偏頭痛に対して、CGRPの働きを抑制する抗CGRP抗体やCGRP受容体に結合する抗CGRP受容体抗体でCGRPによる血圧低下作用を抑制する。

タンパク質が正しくフォールディングされずに、ミスフォールディングや凝集が起こってしまう。

インスリンはプレプロインスリンが翻訳後にCペプチドとインスリンに切断され、膵臓ランゲルハンス島β細胞から分泌される。

特別なタンパク質を必要とせずに、自然にフォールディングし蛍光発光団を生成する。各種遺伝子発現のレポーターやタンパク質の細胞内局在のマーカーとして利用される。

異常タンパク質にユビキチンが付加し、プロテアソームで分解されたり、自食作用、アポトーシスを行う。

アミノ酸配列の中にあり、Ｎ末端、C末端と位置が決まっているものや位置が決まっていないものがある。

転写されたmRNAが核膜孔を通って細胞質に移動してタンパク質が合成され、フォールディングの後核膜孔を通って核内に移動する。

複数のシグナル配列を有し、膜に挿入される方向は合成時に決まる。

移行シグナルがＮ末端にあり、ミトコンドリア外膜の受容体に結合する。細胞質側のシャペロンがタンパク質の構造を解き、タンパク質輸送体を通ってミトコンドリア内腔に移行する。

正しい目的地に輸送小胞を融合させる仕組み。小胞にあるv-SNARE、目的地にあるこれと対になるt-SNAREの組み合わせが相補的な場合のみ膜融合する。

最終生成物が溜まり始めると、それが先に働く酵素に結合してその触媒速度を低下させ、基質がそれ以上反応経路に入り込まないように制御する。貯蔵された大切な基質をむき出しにしたり、不必要な分子を蓄積させて予備のエネルギーを枯渇させたりしないようにするため。

ATP 細胞内の主要な化学エネルギー運搬体として働く活性運搬体。

NADH+H+糖の分解によるエネルギー産生に使われる電子の活性運搬体

NAD+供与分子から水素化物イオンを受け取る分子。活性運搬体NADH+H+を生じる。

FADH2高エネルギー電子運搬体で、脂肪酸やアセチルCoAなどの食物由来分子の分解に伴うFADの還元でできる。

FAD電子供与体から電子と水素原子を受容する分子。

アセチルCoA

DNP、H+の濃度勾配を消失させるため。

36または38分子

β酸化は18/2-1=8回。8FADH2+8NADH+H++9アセチルCoA（FADH2一分子あたりATP2分子、NADH+H+一分子あたりATP３分子、アセチルCoA一分子あたりATP12分子）148-2=146

細胞内pHが低下する。

細胞膜はリン脂質を主体とする脂質二重層である

イオンチャネルや輸送体（イオンや分子の輸送）、受容体（情報伝達）、膜酵素（酵素反応）、連結体（細胞骨格や細胞外マトリックスとの結合）

濃度勾配に従って輸送し、エネルギーを必要としない。肝臓のグルコース輸送体や血糖値の維持など

濃度勾配に逆らって輸送するので、エネルギーが必要。Ca2+ポンプや小腸上皮のNa+グルコース運搬体など

GLUT3、神経細胞、グルコース、グルコースや類似ヘキソースの移動を担う。

外（140.5.2）内（10.140.0.0001）

GLUT4、骨格筋、脂肪細胞へ糖を取り込み、インスリンにより取り込みが増大する。

フロセミドはNa+ｰK+ｰ2Clｰ共輸送体を阻害し、尿細管上皮でのNa+とH2Oの再吸収を抑制する。

膜両側でのイオンの電気化学ポテンシャルが等しくなる膜電位

活動電位を発生していない時に膜の両側にかかっている電位

電気化学ポテンシャル勾配

膜電位と平衡電位の差を駆動力とし、オームの法則に従って流れる。

アミノ酸配列が相同な5つのサブユニットで構成され、各サブユニットに4本の膜貫通ドメイン（C末端）と細胞外ドメイン（Ｎ末端）がある。

膜貫通領域を6個有する単位（ユニット）が4個集まっている構造（α1サブユニット）

リドカイン、神経細胞膜のNa+チャネルを抑制することにより、神経の活動電位発生を抑制する局所麻酔薬

神経細胞は樹状突起にある受容体でシナプスを受容し、細胞体により情報が処理される。伝達されると活動電位が発生し、軸索を伝導していき神経終末へ到達するとシナプスがシナプス間隙に分泌され次の神経細胞へ伝達する。

軸索輸送により確保している

脱分極によりナトリウムチャネルが活性化し、その後不活性化する。活性化によりNa+が細胞内へ流入し更なる脱分極を起こし、正のフィードバックに入るための必要な刺激の大きさである閾値に達すると、カリウムチャネルが活性化する。K+が流出する再分極が起き、K+が過流出すると後過分極になる。そして静止電位へと戻る。

活動電位が発生すると、細胞内を横に隣の膜の内側をプラスにする局所電流が起こる。このときの電位を電気緊張電位という。電気緊張電位がナトリウムチャネルの閾値に達すると伝導が起こる。髄鞘を持つ神経である有髄神経はランビエの絞輪を持つため伝導がはやい。この伝導を跳躍伝導という。末梢神経ではシュワン細胞が、中枢神経ではグリア細胞が髄鞘を形成している。

活動電位が神経終末に到達すると、シナプス小胞がシナプス前膜と融合し、神経伝達物質がシナプス間隙に放出される。この過程にはカルシウムイオンが必要である。シナプス後膜には神経伝達物質に対する受容体が存在し、イオンチャネル関連の受容体の場合、神経伝達物質が結合すると、膜電位変化が起こる。特に脱分極し、活動電位を促進させるものをEPSPという。

個体の恒常性を維持するための細胞外シグナル分子

作用時間と作動距離（神経伝達物質は秒単位で作用し、短い作動距離であるのに対し、ホルモンさ時間、日単位で作用し、血流に乗り全身で作用する）

水溶性のシグナル分子が結合し、タンパク質のコンホーメンション変化を介して情報伝達を行う

脂溶性シグナル分子が結合し、遺伝子発現を介して情報伝達を行う

イオンチャネル内蔵型受容体、Gタンパク質共役型受容体、酵素共役型受容体

4.5

7.GTP

リン酸

Gs,Gi,Gq,Gt

アデニル酸シクラーゼを活性化

アデニル酸シクラーゼを不活性化

ホスホリパーゼC活性化

cGMPホスホジエステラーゼ活性化

cAMP.cGMP,DG,IP3,Ca2+

プロテインキナーゼAを活性化

cGMP感受性イオンチャネルを活性化

プロテインキナーゼCを活性化

IP3感受性Ca2+チャネルに結合し、細胞内Ca2+濃度を上昇させる

トロポニンCと結合し、骨格筋、心筋を収縮させる。カルモジュリンと結合し、平滑筋を収縮させる。

cAMPが増加し血管平滑筋の弛緩、心筋収縮力増加、血小板凝集抑制が起こる

PIP2がIP3とDGに分解され、IP3は細胞内Ca2+濃度上昇、DGはプロテインキナーゼCを活性化

GTPからcGMPが生成される

TR（甲状腺ホルモン）、VDR（ビタミンD）、RAR（レチノイン酸）、RXR（レチノイド）、GR（糖質コルチコイド）、MR（電解質コルチコイド）、AR（男性ホルモン）、ER（卵巣ホルモン）、PR（黄体ホルモン）

Giタンパク質のGタンパク質共役型受容体であるアルファベット受容体が刺激されると、ホスホリパーゼCが活性化されわPIP2がIP3とDGに分解される。IP3が筋小胞体にあるIP3感受性受容体に結合すると、筋小胞体からCa2+が大量に放出され、Ca2+がカルモジュリンを活性させる。活性化されたカルモジュリンは、ミオシン軽鎖キナーゼを活性化し、ミオシン軽鎖をリン酸化する。リン酸化されたミオシン軽鎖は血管平滑筋を収縮させる。

Gsタンパク質のGタンパク質共役型受容体であるβ受容体が刺激されると、アデニル酸シクラーゼが活性化され、cAMP濃度が増加する。cAMPによりプロテインキナーゼAが活性化しわミオシン軽鎖キナーゼを不活性化し、収縮が抑制される。

ブラジキニンが血管内皮細胞にある受容体に結合すると、NO合成酵素が活性化され、アルギニンからNOが生成される。NOはグアニル酸シクラーゼを活性化しcGMP濃度を増加させる。cGMPによりプロテインキナーゼGが活性化され、ミオシン軽鎖ホスファターゼを活性化し、血管平滑筋を弛緩させる。

ANPが血管平滑筋細胞膜上にある受容体に結合し、グアニル酸シクラーゼが活性化される。グアニル酸シクラーゼによりGTPからcGMPが生成され、プロテインキナーゼGが活性化する。これにより、ミオシン軽鎖ホスファターゼが活性化され血管平滑筋が弛緩される。