骨モデリングは破骨細胞で骨吸収し、骨細胞が骨形成を行う。

腎臓では尿細管に血中タンパク質が分泌される。

α-アミラーゼはデンプンをグルコースとデキストリンに分解する。

耳下腺は粘液細胞と漿液細胞の混合腺である。

未細胞の酸味受容体は7回貫通型Ｇタンパク質共役受容体である。

輪走筋が収縮すると消化管は細くなる。

セレクチンは胃酸分泌を促進する。

嘔吐による代謝性アルカローシスが起こると、呼吸が促進する。

マルトースは、膵液中のマルターゼで分解されて、小腸で吸収され、門脈へ移送される。

ビタミンB12の血液移送には、内因子が必要である。

膵液中の消化酵素は、トリプシンによって活性化される。

セレクチンは、十二指腸粘膜のI細胞が脂肪による刺激を受けて分泌される。

トリグリセリドは、 膵リパーゼによって 分解され、吸収後、トリグリセリドを再構成され、カイロミクロンとして、門脈に移送される。

小腸は、塩基性アミノ酸を、Ｎａ＋依存性アミノ酸輸送体で移送させる。

グルカゴンはグリコーゲン分解を促進し、グルコース生成する。

糖新生は、アミノ酸からグルコースを合成する。

HMG CoA還元酵素は、高コレステロール血症の治療薬のターゲットとして使われている。

脂肪酸合成に必要な補酵素はNADHである。

低血糖になると、脂肪酸からケトン体を生成し、脳のエネルギー産生に利用する。

アミノ酸のカルボキシル基は尿素回路で処理される。

ヘモグロビンの酸素との親和性は一酸化炭素より強い。

止血の際、血小板から放出されるトロンボキサンA2は、血小板膜から遊離させたアラキドン酸から生合成される。

白血球は、骨贈で成熟する。

胸腺は、自己抗原を認識しないT細胞を選別する。

CD8陽性ナイーブT細胞は分化するとB細胞を形質細胞へ分化させる。

白脾髄は、老化した赤血球を処理する。

T細胞膜表面のTCRの多様性は、遺伝子再編成によって獲得する。

血液凝固には、K+が必須である。

血液凝固因子の生成には、ビタミンCが必要である。

自然免疫系の細胞は、感染によって学習した様々なパターン認識受容体を発現する。

自然免疫によって抗原提示されると、B細胞による細胞性免疫が惹起される。

補体は、活性化されると抗原の細胞膜に穴をあけて死滅させる。

Treg細胞は、細胞傷害性をもっている。

肥満細胞は、細胞表面に結合したIgEを介してアレルギーを惹起する。

がん細胞は、自身の細胞表面にあるPDL1と活性化T細胞の細胞表面のPD-1が結合させることで、T細胞の機能を不活性化し、細胞傷害を回避する。

血液中のアルブミンによる浸透圧を膠質浸透圧という。

Ａ型の人は、血漿に抗Ａ抗体を持っている。

Rh型は、赤血球膜上の糖鎖の違い示している。

巨赤芽球貧血は、ビタミンB12欠乏、葉酸欠乏によるDNA合成障害でなる。

アレルギー性紫斑病は、自己抗体による血小板量の低下でおこる。

播種性血管内凝固症候群（DIC）は、全身の血管で凝固と線溶が無秩序におこる。

Ⅰ型アレルギーはIgE抗体が肥満細胞に結合することで惹起しやすくなる。

1型糖尿病は、自己免疫疾患が要因となる。

パラクリンは、分泌されたホルモンが血液循環を介さず、近傍の標的細胞に作用する。

内分泌機能検査には、ネガティブフィードバック調節を利用した分泌抑制試験がある。

ソマトスタチンは、下垂体前葉に放出される分泌抑制ホルモンである。

プロラクチンは、ドーパミンによって分泌が促進する。

甲状腺ホルモンは、濾胞上皮細胞内でサイロブロブリンのチロシン残基にヨウ素が結合し合成される。

副甲状腺のパラソルモンは、血中カルシュウム濃度を上昇させ、甲状腺のカルシトニンは、血中カルシウム濃度を低下させる。

血漿Na+濃度が低下すると、レニン・アンジオテンシン系によって分泌したアルドステロンは、腎臓でK+の排出を促進することで、Na+の再吸収を促進する。

副腎皮質は、闘争・逃走反応に関与するアドレナリン・ノルアドレナリンを合成する。

静止膜電位はK+が細胞内から外へ移動することで生じる電位勾配によって生じる。

精巣から分泌されるテストステロン、抗ミュラー菅ホルモンによってウォルフ菅が発達し、ミュラー菅が退化する。

アンドロゲン受容体への親和性は、テストステロンが最も高い。

エストロゲンは内卵胞膜細胞で合成される。

エフェクターＴ細胞であるTh1細胞は、CD８陽性T細胞から分化する。

M1マクロファージは、抗炎症反応を促す。

補体による機能は、オプソニン化、好中球の動員、アナフィラトキシン作用、小孔形成である。

細胞内寄生細菌に対しては、ILC3による活性化する好中球と粘膜細胞の抗菌ペプチドの産生促進によって防御する。

腫瘍に対して抗体療法に使用される免疫チェックポイント阻害薬は、Ｔ細胞の活性化受容体に作用することで、がん免疫を活性化する。

繰り返しの刺激によるエフェクター機能の低下を疲弊という。