第7回

9問 • 2年前

問題一覧

膵B細胞膜上にいるATP感受性K+チャネルはスルホニル尿素受容体と複合体を作っている ①ここにスルホニル尿素薬が結合すると ②K+チャネルが閉じて細胞膜が脱分極する ③電位依存性Ca+チャネルが開口してCa+が　　　　細胞に流入し ④インスリン分泌を促進する血糖値日依存性にインスリン分泌を促進する受容体との結合が強く、結合時間も長いため強力で持続的なインスリン分泌促進作用を示し、基礎分泌を補うしかし、1型糖尿病などの内因性インスリン分泌能が残っていない場合は効かない SU薬はスルホニル尿素咬合を持つ適応:2型糖尿病副作用:重篤な低血糖

グリメピリド、グリベンクラミド

スルホニル尿素構造は持たないが、SU薬同様スルホニル尿素受容体に結合してインスリンの追加分泌を補う吸収と分解が早い(作用時間が短い)ため食事の直前に内服するとインスリン分泌を促進するので食後高血糖を改善する適応:2型糖尿病の食後過血糖の改善副作用:低血糖

ナテグリニド、ミチグリニド

インクレチンの分解をするDPP-4を阻害して、インクレチンの分解を抑制する血糖依存的にインスリン分泌を促進して血糖を低下させる

シタグリプチン、ビルダグリプチン

膵B細胞のGLP-1受容体に結合して血糖値依存性にインスリン分泌を抑制する単独投与では低血糖になりにくいがSU薬との併用では重篤な低血糖になる可能性がある

リラグルチド

　細胞内の糖や脂質代謝を調整するAMP依存性プロテインキナーゼ(AMPK)を活性化する AMPKは細胞内エネルギーセンサーとして働き、AMP濃度が上昇すると(ATP減少) ①肝臓での糖新生抑制 ②骨格筋での糖の取り込み促進 ③腸管からのグルコース取り込み抑制を行い、血糖を低下させる欧米では2型糖尿病の第一選択薬適応:2型糖尿病副作用:重篤な乳酸アシドーシス

メトホルミン、ブボルミン

作用点は主に脂肪組織ペルオキシソーム増殖因子活性化受容体(PPARy)を刺激して、前駆細胞なら小型脂肪細胞への分化を促進し、インスリン効果を高めるアディポネクチンを増加させるまた、インスリン抵抗性を増強するTNF-aを産生する大型脂肪細胞のアポトーシスを誘導してインスリン抵抗性を改善する適応:2型糖尿病(インスリン抵抗性が推認される場合) 副作用:心不全

ピオグリタゾン

炭水化物は小腸でα-アミラーゼにより二糖類に分解され、二糖類はさらに刷子縁に存在するα-グルコシダーゼにより単糖類に分解され吸収される薬理作用: 小腸粘膜上のα-グルコシダーゼを阻害して、糖質の消化、吸収を遅延させて食後高血糖を緩和する適応:2型糖尿病の食後過血糖の改善副作用:下痢、軟便、腹部膨満感、放屁

アカルボース、ボグリボース、ミグリトール

腎糸球体で濾過された原尿中のグルコースは近位尿細管に分布するナトリウム・グルコース共役輸送体(SGLT2)でほぼ90%再吸収される薬理作用:SGLT2を阻害することで尿中へのグルコース排泄を促進し、血糖値を降下させる適応:2型糖尿病

イプラグリフロジン、ダパグリフロジン

糖尿病性末梢神経障害は高血糖により神経細胞でグルコースがポリオール代謝経路により代謝されソルビトールやフルクトースが蓄積することにより発症する手足の痺れや痛み、感覚鈍麻が起こる薬理作用: ポリオール経路の酵素であるアルドース還元酵素を阻害し、ソルビトールやフルクトースの蓄積を抑制する適応:糖尿病性末梢神経障害に伴う自覚症状(痺れや疼痛)

エパルレスタット

遺伝子2-4

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