ヒドロクロロチアジドは、遠位尿細管の Na＋-Cl- 共輸送体を阻害する。

カンレノ酸カリウムは、近位尿細管において炭酸脱水酵素を阻害し、Na+ と水の再吸収を抑制する。

カンレノ酸カリウムは、鉱質コルチコイド受容体を遮断し、利尿作用を示す。

インダパミドは、血管収縮作用と抗利尿作用により、血圧を低下させる。

フィネレノンは、アルドステロン受容体を遮断し、心血管系や腎臓の炎症や線維化を抑制する。

トリアムテレンは、集合管のアミロライド感受性Na+チャンネルを遮断し、利尿作用を示す。

メフルシドは、主に遠位尿細管のNa＋-Cl- 共輸送体を阻害する。

カリウム保持性利尿薬は、ループ利尿薬やチアジド系利尿薬によるＫ＋ 排泄を低減する。

トルバプタンは、集合管のバソプレシンV2受容体を遮断し、水チャネル（アクアポリン）の細胞膜への移行を抑制する。

ヒドロクロロチアジドは、近位尿細管で Na＋-Cl- 共輸送体を阻害する。

トリアムテレンは、遠位尿細管で抗アルドステロン作用を介して Na＋-H＋ 交換を抑制する。

カリウム保持性利尿薬は、チアジド系利尿薬によるＫ＋ 排泄を抑制するが、ループ利尿薬によるＫ＋ 排泄は促進する。

メフルシドは、主に近位尿細管の Na＋-K＋ 交換系を抑制する。

トルバプタンは、集合管の水チャネル（アクアポリン）を直接遮断する。

トラセミドは、ヘンレ係蹄上行脚での電解質の再吸収を抑制するとともに、抗アルドステロン作用も示す。

アセタゾラミドは、近位尿細管でNa+-H+ 交換体を間接的に阻害し、Na+ 排泄を増加させる。

トラセミドは、ヘンレ係蹄下行脚での電解質の再吸収を抑制するとともに、アルドステロン受容体の刺激作用を示す。

トルバプタンは、集合管でのNa+ の再吸収を抑制し、利尿作用を示す。

トリクロルメチアジドは、遠位尿細管で Na＋ 及び Cl− の再吸収を抑制する。

サクビトリルは、ネプリライシンを阻害し、ANP の産生を抑制する。

ループ利尿薬は、近位尿細管の Na＋-K＋-2Cl− 共輸送系の阻害を介して、尿細管糸球体フィードバック機構を破綻させる。

フィネレノンは、アルドステロン受容体を刺激し、心血管系や腎臓の炎症や線維化を抑制する。

アセタゾラミドは、近位尿細管でNa+-H+ 交換体を直接阻害し、Na+ 排泄を増加させる。

サクビトリルは、ネプリライシンを阻害し、血中アンジオテンシンⅡ量を増加させる。

腎尿細管の Na+ 再吸収を促進する薬物は、利尿作用を示す。

インダパミドは、平滑筋弛緩作用と利尿作用により、血圧を低下させる。

腎尿細管での Na+ 再吸収を抑制する薬物には、利尿作用が期待できる。

トルバプタンは、バソプレシンV2受容体を遮断し、尿細管での電解質の再吸収の抑制を介さずに利尿作用を示す。

トリクロルメチアジドは、へンレ係蹄上行脚で Na＋ 及び Cl− の再吸収を抑制する。

サクビトリルは、ネプリライシンを阻害し、血中アンジオテンシンⅡ量を減少させる。

サクビトリルは、ネプリライシンを阻害し、ANP の分解を抑制する。

ループ利尿薬は、マクラデンサ細胞の Na＋-K＋-2Cl− 共輸送体の阻害を介して、尿細管糸球体フィードバック機構を破綻させる。