p53は細胞周期の制御に関与するがん抑制遺伝子である。

エイムス試験にはネズミチフス菌のヒスチジン要求株が使われる。

薬物代謝は肝臓と小腸以外の臓器では行われない

エポキシドヒドロラーゼによるベンゾ［a］ピレン7,8エポキシドの加水分解は，ベンゾ［a］ピレンの不活性化反応の一つである

CYP1A1の酵素活性は，多環芳香族炭化水素受容体（AhR）を介した遺伝子の転写活性化によって上昇する

第Ⅰ相代謝反応では酸化・還元・加水分解により官能基が導入・生成される

発がん過程は，プロモーション，イニシエーション，プログレッションの順に進行する。

rasはがん原遺伝子の一つである。

初回通過効果の有無は，毒物の毒性発現を規定する重要な要因である

シトクロムP450の活性は一酸化炭素で阻害される

薬物代謝酵素の活性は動物種間でほとんど違いはない

がん遺伝子の遺伝子産物の発現が過剰になると，がん化は促進される。

イニシエーションの過程では遺伝子突然変異は生じない。

薬物代謝酵素活性の個人差は遺伝子以外の要因によっても生じる

代謝され毒性がより強くなったものを活性代謝物という

アセトアミノフェンは，用量によって代謝物に違いが生じることがある．

グルタチオン転移酵素は，エポキシドなど反応性の高い代謝物の解毒に大きく貢献している．

齧歯類を用いるin vivo小核試験では，フレームシフト型の遺伝子突然変異を検出できる。

シトクロムP450はFADを分子内に有し，NADPHと分子状酸素を利用し酸化反応を行 う

ある薬物のPoor metabolizerと判明したヒトは，他のどの薬物に対してもPMである

一般に第Ⅱ相代謝反応では水溶性の高い分子が基質に結合し代謝物の水溶性がより高まる

代謝とは，多くの場合体内に取り込まれた異物の水溶性を上げる構造変換反応である

第１級アミンはP450よりもFMOの基質になりやすい

がん原性芳香族アミンのN-水酸化反応は，主にCYP3A4によって行われる

薬物代謝酵素の活性に個人差は観察されるが，個人内変動は観察されない

二次発がん物質は，その物質自身がDNAに作用して発がんを誘導する。

ベンゾ［a］ピレンは湾領域にエポキシドが形成され発がん性を示すようになる。

抱合体からニトレニウムイオン，カルボニウムイオンが生成する形のがん原質代謝活性化がある．

がん原物質の代謝活性化は肝臓でのみ行われる．

TPAはイニシエーターとして働き，皮膚がんを引き起こす。

ニトロ基の還元反応は主に肝臓で行われる

シトクロムP450は還元反応を触媒することができる

腸肝循環とは，胆汁中に排泄された化合物が腸内細菌の酵素による酸化反応を受け脂溶性が高まり，再度吸収されることを言う．

APCは家族性大腸がんの発生に関与するがん原遺伝子である。

シトクロムP450による異物酸化の過程では，水の添加と脱水素が順次進行して酸化体を生成する

グルタチオン抱合体は，腎臓でメルカプツール酸に変換されてから尿中排泄される場合がある．

グルクロン酸転移酵素により生成する抱合体は全てα体である．

薬物代謝反応は一つの反応に対し一種類の酵素のみが存在し，異なる酵素が同一の基質から同一の代謝物を生成することはない

代謝活性化されて発がん性を示す物質の変異原性試験では，S9を添加して行う

ヘテロサイクリックアミンはN-水酸化とそれに続くO-アシル化反応によって代謝的に活性化される。

NAT2の活性には大きな個人差が観察され，それは遺伝的多型の影響である．

硫酸抱合における硫酸供与体は無機硫酸である．

細胞に突然変異を起こさせる性質を変異原性という。

N-ジメチルニトロソアミンはCYP2E1による活性化を経てメチレニウムイオンを生成し発がん性を示す。