虚血性心疾患は①の進展や血栓の形成により②が狭窄・閉塞し、心筋が虚血状態に陥る病態をいう。

虚血性心疾患には狭心症と①がある。

狭心症は冠動脈が①したり痙攣したりして血流が阻害され、一過性に心筋虚血を起こすものである。②、冠攣縮性狭心症、不安定狭心症がある。

不安定狭心症と急性心筋梗塞をあわせた概念として①がある。 これは、冠動脈内の不安定な粥種(アテローム性プラーク)が破綻して②を形成し、冠動脈を狭窄、閉塞させる病態である。

狭心症の症状として、胸痛(①)が主であり、胸部不快感や圧迫感などを呈す。左上肢などへの②(関連痛)を伴うことがある。

狭心症発作時には①の②投与で症状が治まる。

労作性狭心症では①に狭心症症状が現れる。発作は数分程度で、労作を止めることにより症状は治まる。動脈壁に粥種(アテローム性②)が形成されても破綻しにくい状態であることが多い。

冠攣縮性狭心症では冠動脈の①によって狭心症症状が現れる。夜間から早朝にかけて発作が現れることが多い。

不安定狭心症では、狭心症発作の頻度が増し、①にも発作がおこり、持続時間も長くなる。ニトログリセリンの舌下投与が効きにくくなる。

急性心筋梗塞は冠動脈が血栓により完全閉塞し、血流が途絶することで、心筋が①する。突然の激しい②が起こり、痛みが③分以上持続する。ニトログリセリンを投与しても改善しない。

急性心筋梗塞の重篤な合併症として、①、心原性ショック、致死的不整脈(②性頻拍、③)、心停止などがある。

狭心症の検査には、①、②、心エコー検査、心筋シンチグラフィなどがある。

冠攣縮性狭心症では発作時に心電図でST部分の上昇がみられる。労作性狭心症では発作時に心電図でST部分の①がみられる。(図参照)

急性心筋梗塞では心電図でT波の増高、①部分の上昇がみられる。(図参照)

急性心筋梗塞では、心筋マーカーが①する。心筋マーカーには、②(CK)-MB、トロポニンT、ミオグロビンなどがある。

狭心症の薬物療法では硝酸薬(①、硝酸イソソルビドなど)、β遮断薬、カルシウム拮抗薬などが用いられる。

急性心筋梗塞の初期治療においてはら、静脈確保と①、モルヒネ投与のもと、ニトログリセリン、アスピリンを投与する。

血管の再灌流療法には、血栓溶解薬の静脈内または冠動脈内投与、カテーテルを介しデバイスで狭窄、閉塞部を広げる①(PCI)、開胸でバイパス血管を形成する冠動脈バイパス術(CABG)がある。

PCIではカテーテルを介してデバイスを狭窄、閉塞部位に送り、血管内腔を広げて再灌流を図る。薬剤溶出性などの①留置術、ロータブレータによる粥種切除などがある。

不整脈とは①以外の調律をいい、期外収縮、頻拍性不整脈、徐脈性不整脈などがある。

期外収縮とは、興奮波が基本調律の心周期よりも①に生じるもので、発生部位により、②(心房性と房室接合部性)と③に分けられる。

心室性期外収縮は、心筋で電気興奮が生じ、同調律で予定されるよりも早くに、先行するP波を伴わない幅広い①が出現する。

心房細動では、基線の細かい揺れである①(f波)を認め、QRS間隔は不規則である。

心房細動では心臓で血栓が生じ①を起こす危険性がある。

心室細動は心室が小刻みに震え①が停止する致死的な不整脈である。

不整脈により脳への血流が減少して、めまいや失神、痙攣などを生じるものを①という。

2度房室ブロックの①(モビッツⅠ型)では、PQ間隔が徐々に延長し、QRSが脱落する。

モビッツⅡ型ではPQ間隔は一定で、突然①が脱落する。

①(完全房室ブロック)ではP波とQRS波が無関係に別々の周期で出現する。

房室ブロックのうち2度のモビッツⅡ型とⅢ度(完全房室ブロック)は①の適応となる。1度および2度房室ブロックのウェンケバッハ型では経過観察となる。

①は、信金へ人工的に電気刺激を与え、調律をコンロールする。

心室細動と心室頻拍は①の適応となる。速やかな除細動の実施が必要である。

大動脈瘤は、形状から紡錘状動静脈瘤、嚢状動脈瘤、①性動脈瘤に分けられる。部位による分類では、②大動脈瘤、③大動脈瘤に分けられる。③大動脈瘤が多いとされる。

真腔から偽腔へ血液が流入する入口部(①)と、偽腔から真腔へ再流入する再入口部(リエントリー)があるが、後者は存在しない場合もある。

大動脈解離の分類には、ド・べーキー分類と①分類(A型、B型)がある。

下肢の動脈の虚血により、しばらく歩くと下肢に痛みや痺れなどを生じ、しばらく休むとまた歩けるようになる①がみられる。