ガス交換に有効な肺胞で、酸素と二酸化炭素のガス交換している換気量

酸素はほとんどがヘモグロビンに結合して末梢に運ばれる。 組織で産生された二酸化炭素は、多くは①速やかに炭酸脱水酵素の働きで重炭酸に変化し、H+とHCO3-になり、つまり、HCO3-として血漿により運ばれる。 なお、赤血球から血漿に HCO3-が移動するが、電気的に同等の Cl-が代わりに赤血球内に移動する。 この現象をクロライドシフトと呼ぶ。 また、H+はヘモグロビンにより緩衝される。 さて、二酸化炭素の一部は、②ヘモグロビンに結合して、一部は、③物理的に血漿に溶解して肺に運搬される。

立位では、 換気量　肺尖部<肺底部 血流　肺尖部<肺底部 肺胞の大きさ　肺尖部>肺底部 しかし肺尖部にいくほど血流量の変化は換気量の変化を上回る。 つまり VA/Q は、肺尖部>肺底部

40 mmHg になったのだから、酸素飽和度に直すと75% つまり、100%×75ml÷(75+x)=75% x=25 ml

R=呼吸商=産生した二酸化炭素/吸収した酸素で定義される。 産生した二酸化炭素×0.863 = PACO2×VA 吸収した酸素×0.863 = (PiO2−PAO2)×VA つまり体内に吸収された酸素は、最初の吸入気酸素分圧から拡散が止まったとき、すなわち肺胞気酸素分圧を引いたものだから、(これを書かないと!!!!) R=PACO2×VA ÷｛(PiO2−PAO2)×VA｝ (PiO2−PAO2)× R=PACO2 PiO2−PAO2 = PACO2/R −PAO2 = −PiO2 + PACO2/R また、PaCO2 = PACO2 だから、 PAO2 = PiO2 - PaCO2/R (PiO2 = そこの大気圧 760mmHg×酸素の割合 20.9%)

大きさが違うのは肺胞のコンプライアンスが違うから。 また、肺底部の肋骨の方が肺尖部の肋骨より可動性が良い。 さらに、肺尖部は太い気管支に 接続しており、気管支は膨らみにくいので、肺底部の肺胞より膨らみにくいから。 重力で肺がひっぱらっれるので肺尖部の胸腔内圧が肺底部よりより陰性でも良いです。

1)その値が大きな場合、何を考え，生体はどのように対処するか。 血流量が少ない。気管支収縮によりその肺胞をつぶす代償 VA/Q高くても、ヘモグロビンが飽和するため、酸素化にはあまり貢献しない。換気は可能であるがガス交換のための血流に乏しい状態が生じ、これを死腔様効果と呼ぶ。 つまり、二酸化炭素が体外に出せない結果、血液の二酸化炭素分圧が上がりアシドーシスとなるので、気管が潰れて代償する。, 2)その値が小さい場合、何を考え，生体はどのように対処するか。 換気が少ない。低酸素性肺血管収縮によりその血流量をなくす代償 VA/Q低いとガス交換が不良で不十分な酸素化しかおこらず、つまり、血液は十分酸素を取り入れることなく低酸素になる。 体循環におけるシャント様効果を生じる。酸素飽和度の低い血液が混ざり、酸素分圧が下がり、ヘモグロビンの酸素飽和度が下がって低酸素になる。 従って、そのような肺胞の血流をなくせば良い。つまり動脈が収縮して代償する。, 3)結局のところ，換気血流比はなにゆえ大事なのか。 換気血流比( VA/Q )の不均等は シャントでは VA/Q＝0 死腔では VA/Q＝∞ VA/Q が低いとガス交換不良(不十分な酸素化) VA/Q 高くても、ヘモグロビンが飽和するため、酸素化にはあまり貢献しない。 つまり効率的なガス交換

1)PaCO2 による呼吸調節を簡単に説明せよ。 血中の H+を CO2に変えて BBB(血液脳関門) を通過させ、すばやく CO2 ⇄ H2CO3 ⇄ H++HCO3- にして延髄にある中枢化学受容器が H+を検出する。 PaCO2 が 1 mmHg の増加→VE(分時換気量) は 2〜3L↑ , 2)正常な生体は PaO2 50 mmHg 以下でも換気亢進をする。すなわち換気応答をする。 PaO2 はご存じのように正常で 100-40 mmHg の範囲で変動する。ならば、PaO2 も呼吸の主要な調節因子のはず。 しかし通常では PaO2 は呼吸の調節因子とはならない。何故か。 PaO2 を検出する末梢の化学受容器は頚動脈小体として頚動脈に位置するから、そこの酸素分圧は50mmHg 以下になることは 通常ではありえない。

肺を灌流する血液の流速が早くなり、高所に行って圧差がなくなる(酸素分圧が低くなる)と拡散制限性となる。

成人男性 15 g Hb/100 mL 　　　　 1.34mL O2/g Hb 　　　　 20.1 mL O2/100 mL blood(最大酸素輸送能) 仮に動脈血 2500 ml 静脈血 2500 ml と考えれば 1.34 x 15 g Hb/100 mL x 100% x 2500 ml + 1.34 x 15 g Hb/100 mL x 75% x 2500 ml = 500 ml + 376 ml = 876 ml の O2 0.876/22.4 = 39mM 組織にあるのはどのくらいですかね、

1)物理的溶解 0.067mL CO2/100 mL/ mmHg PaCO2、PCO2=40mmHg で 2.68 mL(10%) , 2)HCO3–として:CO2 + H2O → H+ + HCO3– 43.8 ml(69%) , 3)カルバミノ Hb として:Hb·NH2 + CO2 ⇄ Hb·NH·COOH 2.68 ml(21%) 0.876/22.4=39 mM

ガス交換が早いので運搬量が血流量(還流量)に依存する(N2O、安静時 O2、CO2 等) 速やかに圧較差がなくなり、拡散がとまるので、規定する因子は血流量ということ

⑴なにかヘモグロビンに酸素解離曲線に似ていないか？ 生体の場合、酸素を運んでいるのはヘモグロビンだから、似ているのは当然。 ヘモグロビンの酸素飽和度が100に近づくにつれて漸近線となり、酸素分圧が大きく変化してもヘモグロビンの酸素飽和度は大きく変化しないから。 , ⑵このときの動脈血酸素分圧と二酸化炭素分圧はどのくらいになると予想されるか、根拠とともに回答せよ。 [PAO2=PIO2-(PACO2/R)]より計算し、100％酸素なので PIO2 は713mmHg となり、酸素分圧が大きくなっても PaCO2 は 40mmHg から大きくは変化しないと考えられるので 713−50＝663mmHg。 つまり、肺胞の酸素分圧は高くそれと接する血液の酸素分圧も 663mmHg となるが、飽和度の低い血液と混ざると、分圧の分がその血液のヘモグロビンに取られるので(つまり酸素分子として存在している分は圧倒的にヘモグロビンのほうが多い 60:1)、合計としての動脈血酸素分圧は 98mmHg 前後まで一気に下る(通常と殆ど変わらない)。 , ⑶この図の言いたいことはなにか。 どんなに酸素分圧が高くても血液の酸素含有量はヘモグロビンの酸素結合が飽和しているので大きくは、つまり20mLという値で、通常の大気で呼吸しているときと変化しない。そこに少量の静脈血と同等の酸素飽和度の血液がまざると、酸素飽和度は混ざった量に応じて減少するが、分圧は大きく変化する。つまり、血液の場合、PaO2 が 100mmHg を超えるとヘモグロビンの酸素結合が飽和してどんなに PaO2 が上がっても血液の酸素含有量はもはや変化しない。

⑴どうやって酸素飽和度をはかったのか。 たぶん、パルスオキシメーターで非観血的に連続測定した。 , ⑵意味するところを説明せよ。 まず、平地で運動すると酸素消費量が増加するので呼吸数や心拍出量、心拍数が増加して酸素飽和度が変化しないように調節している。 高度が上がるとそこの大気中の酸素分圧が低下し、調節の範囲を超えて、運動をしていなくても酸素飽和度が低下する。 その状態で運動すると、調節の範囲は、より低下する。

これはラプラスの式を説明したもので、表面張力(T),半径(r),その中の気体の圧力を(P)とすると、P=2T/r が成り立つ。もし表面張力(T)が一定ならば、半径(r)が小さいほど圧力(P)が高くなってしまい、図の場合、P1＞P2 となり、中の気体は右に移動する。つまり、P1 はつぶれる。

① 480mL, ② 520mL, ③ 40mL, ④ 69％, ⑤ 21％, ⑥ 10％, ⑦炭酸脱水酵素, ⑵a の特徴はなにか。 炭酸脱水酵素は極めて速い, ⑶ホールデン効果はどこか。 図の青い部分だが、よくわからない。

①動脈血酸素分圧 42 mmHg 常識的に70以下ぐらい , ②動脈血二酸化炭素分圧 55 mmHg 60じゃない, ③動脈血pH 7.28 常識的に7.3以下ぐらい , ④動脈血のヘモグロビン飽和度 78% 常識的に↑とみあっていれば , ⑤呼吸数 20 常識的に適時 , ⑥脈拍 96

①動脈血酸素分圧 180 mmHg , ②動脈血二酸化炭素分圧 42 mmHg , ③動脈血pH 7.4 , ④動脈血のヘモグロビン飽和度 97% , ⑤呼吸数 15 , ⑥脈拍 80

①動脈血酸素分圧 97 mmHg , ②動脈血二酸化炭素分圧 40 mmHg , ③動脈血pH 7.4 , ④動脈血のヘモグロビン飽和度 97% , ⑤呼吸数 12 , ⑥脈拍 70

①動脈血酸素分圧 164 mmHg , ②動脈血二酸化炭素分圧 40 mmHg , ③動脈血pH 7.4 , ④動脈血のヘモグロビン飽和度 97% , ⑤呼吸数 12 , ⑥脈拍 70

①動脈血酸素分圧 50 mmHg , ②動脈血二酸化炭素分圧 32 mmHg , ③動脈血pH 7.5 , ④動脈血のヘモグロビン飽和度 82% , ⑤呼吸数 25 , ⑥脈拍 100

過換気 体外に出す二酸化炭素量は、換気量×肺胞二酸化炭素分圧で、肺胞二酸化炭素分圧は動脈血二酸化炭素分圧と等しい。 体外に出す二酸化炭素量を一定と考えれば、過換気により換気量が増えれば肺胞二酸化炭素分圧が下がり、動脈血二酸化炭素分圧がさがる。 そして、H+ + HCO3- ↔ H2O + CO2 の並行が右に移動するのでアルカローシスとなる。 過換気をすることにより PaCO2 を下げて、PAO2 が少しでも大きくなるようにする。目的はあくまで、PAO2 を少しでも大きくすること!

呼吸商を0.8として最初は、 (760−47)×40% — 50÷0.8 = 285−63 = 222 でも実際は 150 つまり 72 の差がある 翌日は(760−47)✕30% − 40 ÷ 0.8 = 214 − 50 = 164 でも実際は 200、つまりあり得ない数字。 機械が壊れている(すみません。計算をミスしました)か、検体を取り違えたか、問題には なりませんね、考えてみれば 30%の酸素なんてたいしたことない。

安静呼気の場合吸息筋の弛緩によって呼息するが、最大努力呼気の時は呼息筋の収縮によって呼息する、など。

肺胞死腔=生理学的死腔―解剖学的死腔を定義し、生理的死腔(ボーアの方法)と解剖学手死腔(ファウラーの方法)について説明できていれば正解

無理。笑気ガスは潅流制限性だから。

肺胞の中の分圧と血液の分圧差

ヘモグロビン濃度を 15 g/dl とし、 1.39 O2/g Hb 75% 静脈血液量を 4.8 リットルの半分とすれば、 1.34 x 15 x 0.75 x 24= 361 ml

血液量を 4.8 リットル、ヘマトクリット 50%、血液に含まれる二酸化炭素量を 50mlとすれば、70%位は血漿中に存在すると考えられるので 50 x 0.7 x 48 = 1680 ml

呼吸商＝産生した CO2 /吸収した O2 と定義される。 つまり体外に排泄した CO2 ＝ PACO2×VA 体内に吸収した O2 ＝ （PiO2−PAO2）×VA R=PACO2×VA ÷ （PiO2−PAO2 ）×VA （PiO2−PAO2）× R=PACO2 PiO2−PAO2 = PACO2/R −PAO2 = −PiO2 ＋ PACO2/R また、PaCO2 = PACO2 を代入して、 PAO2 = PiO2 - PaCO2/R (PiO2 = そこの大気圧×気体％)

肺胞中は、窒素は生体では使われないので大気中とおなじ約8割である。まず1回換気量で普通に呼吸していてもらう。 ある時、吸気時に100％酸素にして、呼気の窒素濃度を連続的にはかる。 つまり死腔の窒素をゼロにする(これがないとダメです)。 そして呼気では、まず死腔の空気が排出され、やがて、死腔の空気に肺胞の空気が少し混ざったもの、死腔の空気と肺胞の空気が同量のもの、死腔の空気に肺胞の空気が多く混ざったもの、肺胞からの空気、の順に空気が排出される。 図Aに時間による窒素濃度の変化を示した。 この呼気が始まってから呼気が終了するまでの窒素濃度の変化と呼気量を表したのが図Bとなる。 つまりこの図のBは死腔の空気に肺胞の空気が少し混ざったもの、図のAは死腔の空気に肺胞の空気が多く混ざったもの、を示し、理論的にAおよびBの面積は呼出された体積として等しくなる。

⑴過程がわかるように、呼吸器系全体の圧ー量関係を図に書き入れよ。 ①と②を足した圧力部分の点を結んでいけば良い , ⑵右図でFRCはいくつか。 右の場合、肺活量の約35% , ⑶ ⑵のように、FRCを定めた理由を述べよ 胸壁の圧力(弾性収縮力)が釣り合うときの排気量だから , ⑷①の線は、横軸の圧力が負の値を取ることがない。理由を1行で書きなさい。 肺は拡大する方向へ弾性収縮力を発生しないから , ⑸①肺の圧−量関係　②胸壁の圧−量関係 , ⑹FRCの役割を箇条書きにしろ ・肺の虚脱を防ぎ、コンプライアンスの高い肺容量を保つ ・常時ガス交換を可能にする ・肺胞表面積を広く保つ ・別種のガスの影響を少なくする(＝バッファー作用)