鉄欠乏性貧血の治療に用いられる鉄剤は、貧血症状が改善したら投与を終えるべきである。

エポエチンベータペゴルは、ポリエチレングリコールの負荷により分解が抑えられるため半減期が長い。

胃全摘出後に悪性貧血を発症した患者にはメチコバール錠を経口投与する。

形成された血栓を溶かす組織t-PAは、血管内皮から産生される。

トロンビン製剤は、外科手術中における上部消化管出血の止血に用いる場合は、患部に直接注射する。

フォンビレブランド病では、皮膚の出血が多く見られる。

敗血症によるDICにトロンボモジュリン・アルファを常駐しても効果が十分でない場合、ヘパリンを追加することができる。

トラニラストは、内服でケロイドに効果があることが知られるが、CYP2C9を阻害するので注意が必要である。

カルシトニンは、破骨細胞の波状縁の形成抑制により、骨吸収を低下させる。

タミバロテン投与中にレチノイン酸症候群が発現した場合、早期に治療薬を三酸化ヒ素へと切り替える。

イダルビシンは、骨髄抑制を起こしにくい抗腫瘍性抗生物質である。

アナフィラキシーショックと判断した時は、直ちにエピネフィリンを急速静注する。

リン酸ヒドロコルチゾンNaは、ショック状態の遷延化を防ぐ目的で投与される。

ダルベポエチンαは、エポエチンαの糖鎖付加体である。

ビタミンB12は、主に胃から吸収される。

シクロホスファミドは、微小管のチューブリンに結合して細胞周期を停止させる。

フィトナジオンは、ビタミンC製剤である。

トラネキサム酸は抗線溶作用のほか、抗炎症作用も有する。

閉経後骨粗鬆症では、骨吸収の相対的な低下により、骨量の減少をきたす。

高齢の骨粗鬆症患者には、腎での活性化を必要としない活性型ビタミンD製剤の投与が望ましい。

非ステロイド性抗炎症薬は、関節リウマチによる疼痛の軽減に用いられる。

HIV感染ではCD8陽性T細胞数が減少することにより免疫不全が進行する。

ショックの呼吸不全時に用いるアミノフィリンは、血中濃度をモニタリングし、10-20μg/mLに維持する。

インペアード・パフォーマンスは、第一世代H1受容体拮抗薬の代表的な副作用である。せ

シクロスポリンがCYP2B6による代謝で活性型になる時の代謝物アクロレインが出血性膀胱炎を引き起こす。

エベロリムスは、mTORを阻害することにより、細胞障害性T細胞への分化を抑制する。

赤血球を構成するヘモグロビンは、グロビンと4個のヘムからなる。

鉄欠乏性貧血は、赤血球は小球性低色素性であり、血清フェリチン値は変わらないのを特徴とする。

経口鉄剤の含糖酸化鉄は、2分以上かけて徐々に静脈注射する。

ビタミンB12が不足すると、造血幹細胞のDNA合成が障害されて赤血球の角が小さくなる。

抗ヒト胸腺細胞ウサギ免疫グロブリンはモノクローナル抗体である。

網赤血球の末梢血中での割合は、骨髄における赤血球造血能を反映する。

白血病治療における完全寛解とは、完全に白血球細胞が死滅した状態を意味する。

三酸化ヒ素は、QT短縮を引き起こすことがある。

テリパラチドは、持続的投与により骨量を増加させる。

シナカルセトは、血中カルシウム濃度を上昇させる。

メナテトレノンは遮光保存である。せ

低容量アスピリンは主にCOX-2を阻害する。

血小板からt-PTが産生され、プラスミノゲンをプラスミンに変換する。こ

アナフィラキシーショックの発生機序はI型アレルギーによる。

塩酸チアラミドは、PG生合成抑制作用を示さないNSAIDsである。

HIV感染症の無症状キャリア期にはCD4陽性T細胞数は減少しているが、日和見感染症や脳症は発症していない。