問題一覧
1
シロスタゾール
ホスホジエステラーゼ3阻害薬
2
ジピリダモール
アデノシンデアミンナーゼおよびアデノシン再取り込み阻害薬
3
チクロピジン
非可逆的ADP受容体遮断(Gi)
4
クロピドグレル
非可逆的ADP受容体遮断(Gi)
5
プラスグレル
非可逆的ADP受容体遮断(Gi)
6
アスピリン
COX1and2の両者を非選択的阻害
7
オザグレルナトリウム
TXA2シンターゼ選択的阻害薬でTXA2産生低下
8
トラピジル
オザグレルナトリウムと同じで狭心症
9
イコサペント酸エチル
アラキドン酸と結合してTXA2産生低下
10
トリメタジジン
血小板凝集抑制作用
11
イソクスプリン
アドレナリンβ受容体アゴニスト β2の血管拡張作用
12
エポプレステノールナトリウム
PGI2誘導体
13
ベラプロストナトリウム
PGI2誘導体
14
トレプロスチニル
PGI2誘導体
15
イロプロスト
PGI2誘導体
16
セレキシパグ
非プロスタノイド構造のプロスタノイドIP受容体アゴニスト
17
チカグレロル
可逆的ADP遮断薬 ・ADP受容体からのシグナル阻害 ・ENT1阻害による血小板へのアデノシン取り込み抑制
18
サルポグレラート
セロトニン5-HT2(Gq)で血小板凝集抑制と血管平滑筋弛緩作用
19
リマプロストアルファデックス
PGE1誘導体でEP2受容体(Gs平滑筋弛緩)
20
アルプロスタジルナトリウム
PGE1誘導体
21
ボセンタン
エンドセリン受容体のアンタゴニスト ETaとETbを非選択的に遮断する
22
アンブリセンタン
ETaに対する親和性がETbよりも高い
23
マシテンタン
ETa遮断に親和性高い
24
シルデナフィル
ホスホジエステラーゼV阻害薬でcGMP増加→弛緩
25
タダラフィル
ホスホジエステラーゼV阻害薬でcGMP増加
26
リオシグアト
可溶性グアニル酸シクラーゼ刺激薬
27
イカチバント
遺伝性血管性浮腫治療薬 ブラジキニンB2受容体遮断作用→収縮抑制
28
ラナデルマブ
血漿カリクレインを標的とし中和することでブラジキニン産生抑制
29
プロタミン
ヘパリンの酸性の中和
30
ワルファリン
ビタミンKデヒドロゲナーゼとエポキシドレダクターゼを阻害(競合的)
31
アルガトロバン
トロンビン活性部位に特異的に結合することにより、抗凝血作用を発揮する
32
ダビガトラン
トロンビンに選択性の高い阻害薬
33
イダルシズマブ
ダビガトランの抗凝血作用の中和
34
エドキサバン
活性化第10因子阻害薬
35
リバーロキサバン
活性化第10因子阻害薬
36
アピキサバン
活性化第10因子阻害薬
37
アンデキサネット
エドキサバン、リバーロキサバン、アピキサバンの抗凝血作用を消失させる セリンからアラニン
38
プロテインc
トロンビンによって活性化された5a,8aを選択的に不活性化させる
39
トロンボモデュリン
プロテインcを活性化
40
カベキサート
プロテアーゼ阻害で血液凝固抑制
41
ナファモスタット
プロテアーゼ阻害
42
クエン酸ナトリウム
カルシウムイオンをキレートする
43
ウロキナーゼ
プラスミノーゲンからプラスミンへの活性化を促進するuPA
44
アンテプラーゼ
フィブリンに親和性が高くフィブリン上でプラスミンを形成
45
カルバゾクロム
毛細血管透過性を抑制し血管抵抗を上昇させる 血液凝固系や線溶系には関与しない
46
アドレノクロム
毛細血管透過性を抑制し血管抵抗を上昇させる 血液凝固系や線溶系には関与しない
47
トラネキサム
プラスミンおよびプラスミノーゲンアクチベータ活性抑制し、線溶系の活性を低下
48
フィトナジオン
止血薬:ビタミンK1
49
メナテトレノン
止血薬:ビタミンK2
50
デスモプレシン
血管内皮細胞表面のvWFを血中に遊離することで血液凝固促進
51
エフラロクトコグ
第8因子 リソソームによる加水分解受けない
52
カトリデカコグ
四量体型複合体形成で半減期延長
53
ルリオクトコグ
第8因子
54
ツロクトコグ
第8因子 トロンビンによって活性化される
55
ダモクトコグ
第8因子
56
ロノクトコグ
vwfに親和性高いので血液凝固 安定にもなる
57
シモクトコグ
第8因子 活性発現に重要なA、Cドメインで構成
58
エミシズマブ
第9,10因子を架橋 第9a因子が第10因子を10aにする
59
エフアネソクトコグ
第8因子 vwfと会合することで安定化
60
コンシズマブ
TFPIを阻害し、第10因子を介してトロンビン増加→血液凝固改善
61
エプタコグ
第7因子 第8因子、第9因子の阻害因子がいたとしても第10a因子を作れる因子
62
ボニコグ
vWを補給
63
カプラシズマブ
VWF中和して血小板凝集抑制
64
モノエタノールアミンオレイン酸
静脈瘤治療 血管内皮細胞に障害を与えて血小板凝集を促進
65
カルボキシマルトース第2鉄
マクロファージに貪食され第2鉄として血液中に放出される。第3鉄になってトランスフェリンに結合して輸送される
66
デルイソマルトース第2鉄
間葉系由来の細網内皮系に取り込まれ第3鉄を供給
67
ロキサデュスサット
プロリン水酸化酵素阻害 HIFがユビキチン化されプロテアソームにより加水分解されてエリスロポエチン産生が抑制されるのを防ぐ
68
エクリズマブ
溶血性貧血 C5抑制
69
ラブリズマブ
溶血性貧血 C5機能抑制
70
ペグセタコプラン
溶血性貧血 C3の活性化を抑制(血管外溶血を阻害)
71
メテノロン
再生不良性貧血
72
レノグラスチム
シトキン類で好中球分化促進
73
ミリモスチム
M-CSFは、モノサイトに作用して分化促進 M-CSFとG-CSF産生亢進
74
セファランチン
白血球減少症 アルカロイド
75
イノシン
サルベージ経路によりATP合成経路に取り込まれるので細胞代謝機能促進
76
ロミプロスチム
トロンボポエチン受容体アゴニスト
77
エルトロンボパグオラミン
血小板減少症治療薬 トロンボポエチン受容体のアゴニストで、細胞膜貫通部分に結合しトロンボポエチンのアゴニストとして働く
78
ルストロンボパグ
血小板減少症治療薬
79
アバトロンボパグ
血小板減少症治療薬
80
ホスタマチニブ
血小板減少症治療薬 脾臓チロシンキナーゼを阻害し脾臓でのマクロファージによる血小板貪食を抑制する
81
カプラシズマブ
vwfを中和して血小板凝集および血管壁への沈着を抑制する
82
アナグレリド
血小板増多症治療薬 造血幹細胞から巨核芽球の成熟に必須の転写因子GATA1およびFOG1の発現を抑制し血小板供給を低下させる
83
プレリキサホル
血小板増多症治療薬
84
アスピリン
酸性抗炎症薬 サリチル酸系薬物 アセチル基がcoxの活性中心をアセチル化することで非可逆的に酵素を阻害する。 強力な血小板凝集抑制効果も発揮 抗リウマチにも使用
85
インドメタシン
アスピリンの30倍以上の解熱鎮痛、抗炎症作用を発揮。 消化管障害の副作用も強力
86
プロドグメタシン
抗炎症薬 インドール酢酸誘導体
87
スリンダク
スルフィド体に変換され、インドメタシンになって薬効発揮。 抗炎症・鎮痛作用 半減期インドメタシンより長い
88
ジクロフェナク
NSAIDsの中で強力なcox阻害作用を発揮する
89
ナブメトン
腸管から吸収されたあと、CYP2C9の作用で活性化体になってCOXを阻害
90
エトドラク
cox-2への親和性が他のNSAIDsよりも高い
91
ロキソプロフェン
抗炎症薬作用の効力はインドメタシンとサリチル酸の中間の位置づけ 消化管障害の発症頻度が低く、NSAIDsの中で高い鎮痛効果を発揮することが特徴
92
ナプロキセン
プロピオン酸誘導体の中で最も強い抗炎症効果を発揮 半減期は長い
93
ザルトプロフェン
ロキソプロフェンと同様、消化管への作用少ない。 抗炎症作用に加え鎮痛効果も高い
94
フルルビプロフェン
NSAIDs プロピオン酸誘導体
95
アンピロキシカム
オキシカム誘導体のプロドラッグ ピロキシカムになり、ピロキシカムより副作用の発症頻度低い
96
メロキシカム
最低治療量では、cox2阻害作用が、cox1阻害作用を上回る。 他のNSAIDsよりも消化管症状が出現しずらい
97
ロルノキシカム
消化管からの吸収効率が高く即効性
98
ブコローム
ピリミジン系誘導体 尿酸排泄促進作用を併せ持ち、関節リウマチの適用がある。 尿酸の再吸収抑制で尿酸排泄
99
メフェナム
消化管障害などの副作用がアスピリンより重篤