慢性膵炎の非代償期では、低下した膵機能の補充のためインスリンの補充を行う。

胆石症のリスク因子として 20歳代、やせ型、黒人がある。

慢性膵炎の非代償期では、血中・尿中膵酵素上昇と腹痛発作がみられる。

急性胆のう炎では、白血球増加、CRP上昇、アルカリホスファターゼ (ALP)上昇、γGTP上昇、直接ビリルビン優位の総ビリルビンの上昇がみられる。

胆石症では、半数以上の患者で胆石発作、発熱、黄疸がみられる。

フロピロピオンは、カテコール-O-メチル基転移酵素(COMT)を活性化し、胆管平滑筋やOddi括約筋を弛緩させる。

ウルソデオキシコール酸は、胆汁のコレステロール不飽和化、液晶の形成によるコレステロールの可溶化、腸管におけるコレステロール吸収抑制により胆石を溶解する。

胆石症では、血液検査でアルカリホスファターゼ、γ-GTP、総ビリルビンの上昇がみられる。

急性膵炎の発症原因として胆石症が最も多い。

ウルソデオキシコール酸は、クロフィブラートとの併用により胆石溶解作用が増強される。

ナファモスタットは、外分泌腺から分泌された消化酵素を阻害して、膵臓の自己消化を抑制する。

デヒドロコール酸は、胆汁酸の多い胆汁を分泌させ、肝臓内の胆汁うっ滞を改善する。

急性膵炎では、腹部CTスキャンで膵腫大がみられる。

コレステロール結石は、X線に非透過性である。

ケノデオキシコール酸は、胆汁中コレステロールのミセル化により胆石を溶解する。

ビリルビンカルシウム結石が日本人の胆石症の60-70%を占める。

急性膵炎では、発症早期に血中アミラーゼ上昇、血中リパーゼ上昇、血中トリプシン上昇がみられる。

ピぺリドレートは、抗コリン薬であり、Oddi括約筋の収縮を抑制する。

乳酸リンゲル液は、急性膵炎時の循環動態悪化を改善する。

急性膵炎時の疼痛に対しては、原則モルヒネが用いられる。

ジメモルファンは、気道分泌を促進させることで去痰作用を示す。

フドステインは、痰中のシアル酸/フコース比を低下させる。

ジヒドロコデインは、気管支喘息発作中の患者の咳嗽治療に用いられる。

ニンテダニブは、低分子チロシンキナアーゼ阻害薬で特発性肺線維症の治療に用いられる。

ピルフェニドンは、炎症性サイトカイン産生抑制および抗炎症性サイトカイン産生亢進作用を示し、特発性肺線維症の治療に用いられる。

フルマゼニルは、ベンゾジアゼピン受容体に結合し、ベンゾジアゼピン系薬剤による呼吸抑制を改善する

ゲーファピキサントは、選択的 P2X3受容体刺激薬で、難治性の慢性咳嗽の治療に用いられる。

オキシメテバノールは、非麻薬性鎮咳薬で、咳中枢を抑制する。

鎮咳作用の強さは、コデイン>ジヒドロコデイン>モルヒネである。

フドステインは、胚細胞の過形成抑制を有する。

ドキサプラムは、延髄の呼吸中枢を刺激することで呼吸興奮作用を示す。

ジモルホラミンは、延髄の血管運動中枢を抑制し、血圧を低下させる。

チペピジンは、延髄の咳中枢を抑制することで鎮咳作用をしめす他、気道粘膜線毛上皮運動を亢進し、去痰作用をしめす。

カルボシステインは、粘液のムコたんぱく質のジスルフィド結合を開裂し、粘液の粘度を低下させる。

デキストロメトルファンは、 延髄の咳中枢を抑制することで鎮咳作用をしめす他、鎮痛作用を示す。

ドルナーゼアルファは、遺伝子組み換えヒトデオキシリボヌクレアーゼIで DNAを多量に含む膿性分泌物の粘稠性を低下させる。

グアイフェネシンは、麻薬性鎮咳薬で、延髄の咳中枢を抑制する。

ブロムヘキシンは、リソソーム分泌を亢進することでムチンの線維網を溶解し、粘稠性を低下させる。

閉塞隅角緑内障患者で、上気道炎などにより咳嗽が見られる場合には、鎮咳薬としてペントキシベリンを用いる。

アンブロキソールは、肺サーファクタントの分泌を抑制することで去痰作用を示す。

慢性閉塞性肺疾患では、1秒率(FEV1%)、ピークフロー値、残気量がすべて低下する。

慢性閉塞性肺疾患では、増悪防止のため、インフルエンザワクチンおよび肺炎球菌ワクチンの接種が推奨される。

テオフィリンは、喫煙者では血中濃度が上昇するため、低用量を服用する。

二次性間質性肺炎の原因として、アミオダロン、メトトレキサート、ゲフィチニブなどの薬剤が挙げられる。

気管支喘息患者では、呼吸機能検査において1秒量、1秒率およびピークフローがすべて上昇する。

気管支喘息の発作は、昼間に生じやすく、起坐位より臥位のほうが呼吸が楽になる。

セラトロダストは、トロンボキサン合成酵素を阻害し、気管支収縮を抑制する。

デュピルマブは、 IL-4およびIL-13による好酸球の気道への遊走およびB細胞からIgE産生細胞へのクラススイッチを抑制する。

気管支喘息のアトピー型は、ほとんどが成人で喫煙、肥満が発症に関与する。

間質性肺炎では、症状として湿性咳、安静時呼吸困難、ばち指が見られる。

慢性閉塞性肺疾患は、末梢気道病変(慢性気管支炎)と気腫病変(肺気腫)が複合的に作用することで引き起こされる。

気管支喘息の長期管理治療薬としてサルブタモール、プロカテロール、フェノテロールなどの長時間作用型β2受容体刺激薬を用いる。

アミノフィリンは、ホスホジエステラーゼを阻害することで cAMP濃度を上昇させ、気管支平滑筋を弛緩させる。

ベンラリズマブは、 IL-5に結合することでIL-5受容体α鎖への結合阻害し、好酸球の増殖抑制する。

イプラトロピウムは、M3受容体を刺激し、気管支平滑筋を弛緩させる。

スプラタストは、CysLT1受容体を遮断し、気管支収縮を抑制する。

プレドニゾロンは、炎症性メディエーター、炎症性サイトカインの産生抑制、および肥満細胞や好酸球の気管、肺への浸潤を抑制する。

オマリズマブは、 肥満細胞の細胞膜上に存在するIgE受容体FcεRIとの結合を阻害する。

間質性肺炎では、特発性、2次性に関わらず KL-6が上昇する。

慢性閉塞性肺疾患では、胸部X線検査ですりガラス陰影が見られる。

白内障の水晶体混濁は、チオプロニンにより完治できる。

ウノプロストンは、線維柱帯細胞におけるBKチャネルを遮断し、線維柱帯流出路およびぶどう膜強膜流出路の抵抗を減少させることで眼房水排出を促進する。

開放隅角緑内障では、虹彩と水晶体の間の房水の流れが妨げられている。

緑内障により低下した視力は、眼圧を低下させると速やかに回復する。

リパスジルは、ヒトROCK-1およびROCK-2を刺激することで線維柱帯細胞の細胞骨格を変化させ、眼房水を排出を促進する。

ビマプロストは、プロスタノイドFP受容体を刺激し、ぶどう膜強膜流出経路からの眼房水排出を促進する。

アセタゾラミドは、毛様体上皮細胞の炭酸脱水素酵素Ⅱ型を選択的に阻害し、眼房水産生を抑制する。

緑内障は、眼圧が正常範囲内に維持すれば症状は現れない。

白内障は、若い女性に好発する。

ピロカルピンは、毛様体筋M3受容体を遮断し、眼房水の排出を促進する。

チモロールは、β受容体遮断により眼房水産生を減少させるほか、α1受容体遮断によりぶどう膜強膜流出路からの眼房水流出促進作用を示す。

ブリモニジンは、毛様体上皮細胞のα2受容体を遮断することで眼房水の産生を抑制する。

ラタノプロストの副作用として、眼瞼色素沈着、睫毛の異常が挙げられる。

D-マンニトールは、血液内の浸透圧を上昇させることで眼房水を血液に引き込み、眼圧を低下する。

先天性白内障は、妊娠時の母親の風疹ウィルス感染により生じる。

オミデネパグは、選択的EP2受容体刺激薬で、線維柱帯流出路およびぶどう膜強膜流出路からの眼房水流出を促進する。

ピレノキシンは、キノイド物質とクリスタリンの結合を競合的に阻止し、白内障の進行を抑制する。

閉塞隅角緑内障の発症機序として、瞳孔ブロックおよびプラトー虹彩が挙げられる。

閉塞隅角緑内障では、急性の眼痛とともに頭痛、悪心・嘔吐を伴った視力低下が起こる。

白内障では、水晶体の混濁による無痛性の視力低下をきたす。

ドライアイの原因として長時間ディスプレイを見ながらの作業、コンタクトレンズの装着が挙げられる。

ジアクホソルは、 結膜上皮及び杯細胞膜上のP2Y2受容体に作用することで細胞内のカルシウムイオン濃度を低下させ水分及びムチンの分泌促進作用を示す。

イソソルビドは、外リンパ圧低下作用によりめまいを抑制する。

急性中耳炎では、軽症でも初期から抗菌薬を投与する。

加齢黄斑変性の治療として網膜光凝固が行われる。

メニエール病は反復性回転性めまい、耳鳴、耳閉感、難聴を伴う。

ピロカルピンは、瞳孔括約筋M3受容体を刺激することで散瞳を引き起こす。

加齢黄斑変性の患者は、日本では、滲出型より萎縮型が多い。

喫煙および紫外線曝露は加齢黄斑変性の危険因子である。

ラニビズマブは、ヒト化抗VEGFモノクローナル抗体一本鎖可変領域断片で脈絡膜の血管新生を抑制する。

ベルデポルフィンは硝子体内注射することで 脈絡膜新生血管が損傷し閉塞する。

メニエール病は、ウイルス感染により発症する。

フェニレフリンは、瞳孔散大筋のα1受容体を刺激することで縮瞳を引き起こす。

ファリシズマブは、ヒト化バイスペシフィック IgG1抗体でVEGF-AおよびAng-2を同時に阻害し、脈絡膜の血管新生を抑制する。

ベタヒスチンは、外耳の血液循環を改善することによりめまいを抑制する。

急性中耳炎は成人に好発し、耳痛と耳漏が主症状である。

精製ヒアルロン酸は、角膜上皮細胞のムチン遺伝子発現を亢進し、ムチン産生を促進する。

アフリベルセプトは、VEGFR-1およびVEGFR-2に結合し、脈絡膜の血管新生を抑制する。

加齢黄斑変性では、アムスラーチャート法で変死、中心暗転が見られる。

加齢黄斑変性では、水晶体の混濁により視機能が低下する。