オメプラゾールは、酸性条件下で活性型となり、プロトンポンプ分子のSH 基と結合してポンプ機能を非可逆的に阻害する。

オメプラゾールの腸溶錠を粉砕する指示が記載されていたので、処方医 に疑義照会し、他の薬剤に変更できないか問い合わせた。

オメプラゾールは主細胞上のプロトンポンプを阻害して塩酸分泌を抑制する。

ランソプラゾールは、K+に競合してプロトンポンプを阻害することで、胃酸分泌を抑制する。

ランソプラゾールは、酸性条件下で、H+, K+-ATPaseを可逆的に阻害する。

ランソプラゾールは、H+,K+-ATP アーゼの構造に含まれるSH基と結合し、酵素活性を阻害する。

ランソプラゾールは、壁細胞の H+, K+-ATPaseを阻害して胃酸分泌を抑制する。

Helicobacter pylori の除菌には、ランソプラゾール、クラリスロマイシン、アモキシシリンの3者を併用するのが一般的である。

ラベプラゾールは、主として防御因子を増強することにより効果を現す消化性潰瘍治療薬である。

ラベプラゾールは、H+,K+-ATPase阻害により胃酸分泌を抑制することで、消化性潰瘍の憎悪を抑える。

エソメプラゾールは、H+, K+-ATPaseを不可逆的に阻害し、胃酸分泌を抑制する。

ボノプラザンは、壁細胞のH+,K+-ATPアーゼのSH基と酸性環境で共有結合を形成することで胃酸分泌を抑制する。

ボノプラザンは、K+と競合してH+,K+-ATPaseを可逆的に阻害し、 胃酸分泌を抑制する。

シメチジンは、種々のシトクロムP450分子種の発現を誘導する。

シメチジンは、シトクロムP450(CYP)のヘム鉄と複合体を形成してCYPの代謝活性を増強する。

テオフィリンの血中濃度は、シメチジンによる尿細管分泌の阻害により上昇する。

シメチジンは、胃腺の壁細胞にあるH+, K+-ATPアーゼの働きを阻害し、胃酸分泌を抑制する。

テオフィリンの血中濃度は、シメチジンの併用により上昇する。

シメチジンはワルファリンの代謝を阻害して抗凝血作用を減弱させることがあるので注意を要する。

ラニチジンは、胃粘膜壁細胞のH1受容体を遮断し、胃酸分泌を抑制する。

ラニチジンは、胃の壁細胞に存在するヒスタミン H2受容体を遮断することで、プロトンポンプの活性化を抑制する。

ラニチジンは、ヒスタミンH2受容体遮断作用による胃酸分泌抑制作用と、ペプシン分泌抑制作用をもっている。

ラフチジンは、H+, K+-ATPaseを阻害することで、胃酸分泌抑制作用を示す。

ファモチジンは、胃粘膜主細胞のヒスタミンH2受容体を競合的に遮断し、胃酸分泌を抑制する。

ファモチジンは、胃の壁細胞に存在するヒスタミン H2 受容体を遮断することで、胃運動促進作用を示す。

ピレンゼピンは、アセチルコリンM2受容体を選択的に遮断し、心悸亢進を引き起こす。

ピレンゼピンは、ムスカリン性アセチルコリンM1受容体の選択的遮断薬であり、胃液分泌を抑制する。

ピレンゼピンは、ヒスタミン産生細胞に存在するムスカリンM2受容体を選択的に遮断し、胃酸分泌を抑制する。

ピレンゼピンは、ムスカリン性アセチルコリン受容体M2サブタイプの選択的遮断薬であり、心機能亢進が少ない。

ピレンゼピンは、壁細胞上のガストリン受容体を選択的に遮断して胃酸分泌を抑制する。

ピレンゼピンは、ペプシンに結合することで、その活性を抑制する。

オキセサゼインは、幽門部のガストリン産生細胞に作用し、ガストリン遊離を抑制する。

オキセサゼインは強酸性条件下でも有効であり、胃粘膜局所麻酔薬とし て用いられる。

オキセサゼインは、ガストリン受容体を遮断することで、胃酸分泌を抑制する。

オキセサゼインは、胃粘膜の知覚神経のニコチン性アセチルコリン受容体を遮断する。

乾燥水酸化アルミニウムゲルは、胃酸の中和作用とともに胃粘膜の保護作用も有している。

水酸化アルミニウムゲルは、非吸収性制酸剤なので、アルカローシスを起こさない。

乾燥水酸化アルミニウムゲルは、胃酸を中和することにより、胃酸やペプシンの作用を抑制し、胃粘膜を保護する。

酸化マグネシウムは、タンパク質と複合体を形成し、収斂作用を示す。

酸化マグネシウムは、緩下作用を示すため、服用薬の副作用として生じる便秘を抑制する目的で用いられる。

水酸化マグネシウムは胃内のpHを上昇させて、ペプシノーゲンのペプシンへの変換とペプシン活性を抑制する。

合成ケイ酸アルミニウムは、緩下薬として用いられる。

スクラルファートは、ショ糖硫酸エステルアルミニウム塩で、ペプシンを阻害するとともに潰瘍部に結合し、治癒を促進する。

スクラルファートは、胃粘膜保護作用を有するが、透析療法中の患者には禁忌である。

スクラルファートは、防御因子を増強する作用を持つ消化性潰瘍薬である。

スクラルファートは、ニューキノロン系抗菌薬の吸収を阻害するので、併用は避けた方が良い。

スクラルファートは、壁細胞のヒスタミン H2受容体を遮断することで胃酸分泌を抑制する。

スクラルファートは、胃潰瘍部位に結合することで、ペプシンによる自己消化から粘膜組織を保護する。

アズレンは、抗炎症作用以外に創傷治癒促進作用をもっている。

消炎酵素薬のアズレンは、湿疹や熱傷による潰瘍に用いられる。

アズレンには、抗炎症作用以外にヒスタミン遊離抑制作用も知られている。

スルピリドは、胃潰瘍治療薬として用いられるが、副作用に高プロラクチン血症がある。

スルピリドは、末梢のドパミンD2受容体を遮断し、胃運動を亢進させて胃潰瘍を悪化させる。

スルピリドは、胃・十二指潰瘍に用いる場合は、統合失調症に用いる場合よりも高用量を投与する。

スルピリドは、うつ病には低用量で、統合失調症には高用量で用いる。

ミソプロストールは、プロスタノイドEP 受容体を遮断し、子宮収縮を引き起こす。

切迫流産防止のために、ミソプロストールが用いられる。

ミソプロストールは、流産の報告があるので妊娠の有無を確認する。

ミソプロストールは、妊婦に禁忌である。非ステロイド性抗炎症薬の長期服用を中止することができない消化性潰瘍患者では、ミソプロストールを併用することがある。

ミソプロストールは、プロスタノイドEP受容体を刺激することで、胃酸分泌抑制作用と胃粘液分泌促進作用を示す。

ミソプロストールは、プロスタグランジン合成酵素を活性化することで、胃粘膜のプロスタグランジンを増加させる。

セトラキサートは、胃粘膜内でのペプシノーゲン活性化抑制・生成抑制及び抗カリクレイン作用により胃酸分泌を抑制する。

セトラキサートは、胃粘膜組織でのプロスタグランジンE2の生合成を抑制して微小循環を改善する。

セトラキサートは、胃粘膜組織でのPGE2及び PGI2生合成を抑制して、微小循環を改善する。

テプレノンは、胃粘膜細胞のムスカリン性アセチルコリンM1受容体に選択的に作用して、粘膜防御機能を高める。

テプレノンは、防御因子を増強する作用を持つ消化性潰瘍薬である。

テプレノンは、胃粘膜保護作用ならびに胃粘膜血流量増加作用を有する。

レバミピドは、幽門部のガストリン産生細胞に作用し、ガストリン遊離を抑制する。

レバミピドは、プロスタグランジンE2受容体を直接刺激し、胃粘膜の血流を増大させる。

レバミピドは、活性酸素の消去作用やプロスタグランジン濃度上昇作用により胃粘膜保護効果を示す。

レバミピドは、ヒスタミンH2受容体遮断薬であり、攻撃因子を強力に抑制する。

レバミピドは、ドパミンD2受容体を遮断することで、胃運動促進作用を示す。

Helicobacter pyloriの除菌には、ランソプラゾール、クラリスロマイシン、アモキシシリンの3者を併用するのが一般的である。

H.pylori除菌療法としては、プロトンポンプ阻害薬、テトラサイクリン系抗菌薬、胃粘膜保護薬による3剤併用療法が標準となっている。

へリコバクター・ピロリによる慢性胃炎は、胃癌の危険因子の一つである。

ヘリコバクターピロリ(Helicobacter pylori)は、アンモニアを産生することにより胃酸から自らを守る。

へリコバクター・ピロリの二次除菌として、ラベプラゾール、メトロニダゾール、アモキシシリンの3者を併用した。

ヘリコバクター・ピロリが、アンモニアを産生する際に関与する主な酵素は、ウレアーゼである。

消化性潰瘍患者の多くは、Helicobacter pylory 検出試験で陽性を示す。

プロトンポンプ阻害薬、アモキシシリン及びクラリスロマイシンの3剤併用が除菌に有効である。

組織学的診断は、尿素呼気試験に比べて、はるかに迅速に感度よく検出できるので、治療効果の判定に最適とされる。

Helicobacter pyloryの初感染は、青年期に多い。

痛みを訴えない無症候性の胃潰瘍は、ほとんど見られない。

我が国では、胃潰瘍患者の多くが、Helicobacter pyloryの感染者である。

Helicobacter pyloryには、クラリスロマイシン耐性のものがある。

Helicobacter pyloryの除菌に成功すれば、再発は無い。