Gqタンパク質共役型受容体を介したcAMPホスホジエステラーゼの活性化により生成したイノシトール三リン酸は、細胞内貯蔵部位からカルシウムイオンを遊離させる。

アドレナリンβ1受容体の刺激は、cAMPを増加させ、心筋を収縮させる。

アドレナリンβ2受容体の刺激は、Giタンパク質を介して、気管支平滑筋の弛緩を引き起こす。

PD2値は、作動薬の効力の強さを示し、最大効果の50％を示す作動薬モル濃度の負の対数で示される。

ムスカリン性アセチルコリンM2受容体が刺激されると、Gsタンパク質を介してアデニル酸シクラーゼが活性化されcAMP濃度が上昇する。

核内受容体には、細胞質においてリガンドと結合したのち核内に移行し、遺伝子の転写を調節するものがあり、グルココルチコイド受容体が含まれる。

酵素共役型受容体の１つであるインスリン受容体が刺激されると、受容体の細胞質領域に存在するチロシンキナーゼが活性化され、インスリン受容体基質（IRS）がリン酸化される。

逆作動薬は、作動薬の作用点に結合した後、受容体の恒常的活性を減弱させ、固有活性は負の値を示す。

ニコチン性アセチルコリン受容体の刺激は、Giタンパク質を介してアデニル酸シクラーゼが抑制され、cAMP濃度が低下する。

GABAA受容体は、イオンチャンネルを内蔵し、チャネルの開口によりCl-の透過性が亢進する。

ヒスタミンH2受容体の刺激はジアシルグリセロールとイノシトール-1,4,5-三リン酸の生成を促進する。

アドレナリンα1受容体の刺激はCl-流入を引き起こし、膜電位は過分極側に変化する。

可溶性グアニル酸シクラーゼは、一酸化窒素（NO）により活性化され、サイクリック（cGMP）産生を促進する。

薬物が相反する作用を持ち、薬物濃度に比例して同一受容体を競い合う時に認められる可逆的な拮抗作用を競合的拮抗という。

グルタミン酸受容体の刺激は、Na+, K+チャネルの透過性を亢進させる。

アドレナリンβ2受容体は、細胞膜7回貫通型の受容体であり、Giタンパク質と共役している。

GPCRには、ホスホリパーゼC活性化能をもつものがあり、アドレナリンα1受容体が含まれる。

α受容体遮断薬を投与した後に、アドレナリンを投与すると、血圧は下降した。これは、アドレナリンがβ１受容体に作用したためである。

アドレナリンβ2受容体刺激薬であるツロブテロールは、気管支平滑筋を弛緩させ、気管支喘息に用いられる。

シナプス前膜のアドレナリンα2受容体を刺激することで、ノルアドレナリンの遊離が抑制される。

ミラベクロンは、アドレナリンβ３受容体を刺激し尿道括約筋を弛緩させることで排尿機能を亢進させる。

クロニジンは、交感神経節後線維終末のアドレナリンα2受容体を遮断してノルアドレナリン遊離を抑制する。

ノルアドレナリンおよびドパミンは、モノアミン代謝酵素MAOBにより代謝される。

ミドドリンは、アドレナリンβ2受容体を刺激することで、子宮平滑筋を弛緩させる。

チラミンは、タキフィラキシー作用を有し、短時間内に反復的に静脈内投与されるとノルアドレナリン分泌が次第に減少することで、その昇圧作用が次第に弱くなる。

ミラベグロンは、膀胱平滑筋のβ3受容体を刺激して、膀胱排尿筋を弛緩させることで、蓄膿機能を亢進させる。

エフェドリンは、交感神経終末部からノルアドレナリンを遊離させるほか、アドレナリン受容体を直接刺激する。

プラゾシンは、血管のアドレナリンα1受容体を選択的に遮断して、血圧を下降させる。

ビソプロロールは、心臓のアドレナリンβ1受容体を遮断することで心拍数を減少させ る。

チラミンは、短時間内に反復的に静脈内投与されると、その昇圧作用が次第に弱くなる。

フェントラミンは、選択的にアドレナリン α1受容体を遮断して、血圧を下降させる。

アロチノロールは、気管支平滑筋のαβ受容体を遮断することで気管支平筋を拡張させる。

αIB 受容体断作用をもつタムスロシンは、排尿障害治療作用をもち、起立性低血圧の少ない治療薬である。

クロニジンは、交感神経節後線維終末のアドレナリンα2受容体を遮断してノルアドレナリン遊離を抑制する。

ラベタロールはアドレナリンβ1受容体遮断作用があるため、反射性頻脈を引き起こす

アテノロールは、アドレナリンα1受容体を遮断し、脳血管平滑筋を弛緩させる

チモロールは、内因性交感神経刺激作用および膜安定化作用を有するβ受容体遮断薬であり、緑内障の治療薬として用いられる

オキシブチニンは、ムスカリン性アセチルコリン受容体を選択的に刺激することで、消化管や膀胱の運動を亢進させる。

アトロピンの作用には、瞳孔括約筋収縮、唾液分泌抑制、消化管運動促進、胃酸分泌促進、子宮平滑筋収縮作用がある。

ベタネコールは、コリンエステラーゼの作用を受けやすく、治療薬として用いられない。

緑内障治療薬として用いられる薬物のうち正しいものはどれか。

オキシブチニンは、アセチルコリンM3受容体を遮断して排尿筋を弛緩させる。

プラリドキシム（PAM）は、コリンエステラーゼ賦活作用を有し、有機リン化合物中毒の治療に用いられる。

イプラトロピウムは、経口投与により速やかに吸収され、選択的に気道平滑筋のムスカリン性アセチルコリン受容体を遮断する。

アセチルコリンを静脈内注射すると、血圧は一過性に下降した。この現象は、アセチルコリンが血管平滑筋のムスカリン性アセチルコリンM1受容体を刺激したためである。

ジスチグミンは、シュレム管を圧迫閉塞させるので、緑内障がある患者には用いられない。

アセチルコリンの高用量は、副腎髄質からアドレナリンを遊離させる。

ピレンゼピンは、ムスカリン性アセチルコリン受容体M2サブタイプの選択的遮断薬であり、心機能亢進が少ない、消化性潰瘍治療薬です

42 歳女性。5 年前に出産後、しばしば複視が出現した。他の症状は認められなかったが、 2 年経過後、眼瞼下垂、四肢の疲労感が出現し始めた。半年前からは、夕方になると増悪し、台所仕事ができない、しゃべりにくいなどの症状が出現したため、近医を受診した。血液検査で抗アセチルコリン受容体抗体の値が 23 nmol/L (正常値 0.0 - 0.2 nmol/L) であり、重症筋無力症と診断され、治療開始となった。 （処方）ビリドスチグミン臭化物錠60 mg 1 回 1 錠 （1 日 2 錠）1 日2 回 朝夕食後 3 日分 ピリドスチグミン臭化物錠 60 mg の内服を開始後、3 日目の早朝から休調不良を訴え、救急外来を受診した。医師は投与量の妥当性を確認するために、注射剤と してエドロホニウム塩化物2 mg を投与したところ、発汗、腹痛などの症状が増悪した。 問：発汗、腹痛などの症状の改善及び今後の治療継続に必要なのはどれか。すべて選びなさい。また選択した治療処置により、この症状が緩和される機序はどれか。すべて選びなさい。

副交感神経系に作用する薬物に関する記述のうち、正しいのはどれか。

ピロカルピンは、アセチルコリンM3受容体を刺激して、瞳孔括約筋を収縮させる。

有機リン酸化合物のサリンやパラチオンなどは強いコリンエステラーゼ活性化作用を持つ。

アトロピンの作用で正しいものを選択しなさい。

エドロホニウムは、可逆性コリンエステラーゼ阻害薬であるが、その作用は弱く効力の持続も短いので、治療よりは重症筋無力症の診断に使用される。

ヘキサメトニウムは、消化管の緊張低下や便秘を引き起こすとともに、心拍数の低下を引き起こす。

ヘキサメトニウムは、自律神経節後神経細胞のニコチン受容体に対する遮断作用を示し、血圧を低下させる。

自律神経節遮断薬を投与した時には、副交感神経遮断による縮瞳、排尿困難、消化管緊張低下が起こる。

唾液腺は、副交感神経の支配が優位なため、自律神経節遮断薬により、口渇が起こる

バレニクリンは、選択的なニコチン性受容体拮抗薬であり、禁煙補助薬として用いられる。

自律神経節遮断薬の効果で正しいのはどれか

自律神経節遮断薬を投与した時には、交感神経遮断による消化管緊張低下、起立性低血圧、心拍数増大が起こる。

自律神経節遮断薬の効果とその説明に関する記述のうち、正しいのはどれか？

ニコチンは、用量の多少に関わらず、自律神経節後線維を脱分極させ、一過性の興奮に引続いて持続的な伝達の遮断をもたらす。

消化管は副交感神経の支配が優位なため、自律神経節遮断薬により、便秘が生じる。

ダントロレンは、骨格筋を脱分極させることにより、筋小胞体からのカルシウム放出を 抑制する。

スキサメトニウムの骨格筋弛緩作用の第 1 相は、ネオスチグミンとの併用で抑制され る。

ヘミコリニウムは、神経終末へのコリンの取り込みを阻害してアセチルコリン含量を減 少させる。

A 型ボツリヌス毒素は、運動神経終末からのアセチルコリン遊離を抑制する。

ツボクラリンの筋弛緩作用は、ネオスチグミンとの併用で抑制される。

コカインは、血管拡張作用を持つため、局所麻酔作用の持続時間が短い。

オキセサゼインは、強酸性下でも局所麻酔作用を示し、胃潰瘍に伴う疼痛を緩和する。

プロカインは、皮膚・粘膜浸透力が強いエステル型局所麻酔薬で、表面麻酔に用いられ る。

リドカインは、血中（偽性）コリンエステラーゼによる代謝物がアレルギー反応を起こ しやすい。

テトラカインは、非イオン型が神経細胞膜の内側から作用し、電位依存性 Na チャネル を遮断する。

スキサメトニウムは、作用発現が速く、持続時間が短い競合的筋弛緩薬である

α運動神経は、上位中枢からの刺激を受けて、求心性感覚神経（la繊維）を調節する

ダントロレンは、運動神経終末からのアセチルコリン遊離をよくせいし、筋弛緩作用を発現する

A型ボツリヌス毒素は、神経筋接合部の神経終末からAch放出を抑制して、神経筋伝達を阻害する

ツボクラリンは、競合的筋弛緩薬である

エステル型の局所麻酔であるリドカインは、血中のコリンエステラーゼにより分解されやすい

リドカインの局所麻酔作用は、適用された部位のpHにより影響され、酸性部位ではその効力が減弱する

プロカインは、エステル型の局所麻酔薬で、知覚神経の軸索内で陽イオン型となり電位依存性Naチャネルを遮断する