ニコランジルは、血管平滑筋の ATP 感受性 K+ チャネルを開口し、冠血管を拡張させる。

心臓の冠状動脈は、大動脈の起始部から分枝している。

心室筋細胞は、細胞内 cAMP 濃度の上昇によって収縮力は増強されるが、弛緩運動は抑制される。

マニジピンは、L 型 Ca2＋ チャネルを遮断し、抗狭心症作用を発揮する。

プロプラノロールは、アドレナリン β2 受容体遮断を介して冠血管攣縮を増悪させるので、安静時狭心症には用いない。

マニジピンは、心臓の冠状動脈平滑筋細胞の Ｔ 型 Ca2＋ チャネルを選択的に遮断し、抗狭心症作用を発揮する。

メトプロロールは、アドレナリン β1 受容体遮断を介して心機能を抑制し、心筋の酸素消費量を減少させる。

プロプラノロールは、アドレナリン β2 受容体遮断を介して冠血管攣縮を抑制するので、冠攣縮性狭心症に用いられる。

メトプロロールは、アドレナリン β2 受容体遮断を介して心機能を抑制し、心筋の酸素消費量を減少させる。

ジピリダモールは、アデノシン A2A 受容体を間接的に刺激し、冠血管を弛緩させる。

一硝酸イソソルビドは、硝酸イソソルビドと比較して作用の発現が早い。

ジルチアゼムは、冠血管のれん縮を緩解して冠血流量を増大させるとともに、心機能を抑制して心筋の酸素消費量を増加させる。

ニトログリセリンは、静脈血管の拡張を介して静脈還流量を減少させることにより、心臓に対する後負荷を軽減する。

心室筋細胞は、細胞内 cAMP 濃度の上昇によって収縮弛緩運動が増強される。

硝酸薬とPDE５阻害薬を併用すると細胞内のサイクリックGMP量が増加し、低血圧を起こすことがある。

アムロジピンは、反射性の交感神経刺激作用が顕著に現れるので、安静時狭心症の治療には用いない。

アテノロールは、心筋細胞のアドレナリン β１ 受容体を選択的に刺激し、心収縮力を増強させる。

ニトログリセリンは、NO を遊離して血管平滑筋細胞の可溶性グアニル酸シクラーゼを活性化し、血管を拡張させる。

硝酸イソソルビドは、一酸化窒素（NO）供与体として働くことで、可溶性グアニル酸シクラーゼを活性化する。

ニトログリセリンは、静脈血管の拡張を介して静脈還流量を減少させることにより、心臓に対する前負荷を軽減する。

ニトログリセリンは、NO を遊離して血管内皮細胞の可溶性グアニル酸シクラーゼを活性化し、血管を拡張させる。

硝酸イソソルビドは、一酸化窒素（NO）供与体として働くことで、ホスホジエステラーゼを活性化する。

ジルチアゼムは、冠血管のれん縮を緩解して冠血流量を増大させるとともに、心機能を抑制して心筋の酸素消費量を減少させる。

一硝酸イソソルビドは、硝酸イソソルビドと比較して作用の発現が遅い。

ジピリダモールは、アデノシン A2B 受容体を直接刺激し、血管を弛緩させる。

アムロジピンは、反射性の交感神経刺激作用が顕著に現れにくく、安静時狭心症の治療に有効である。

硝酸薬とPDE５阻害薬を併用すると血管内皮細胞の NO 産生量が増加し、高血圧を起こすことがある。

心臓の冠状動脈は、大静脈の起始部から分枝している。

ニコランジルは、血管平滑筋の ATP 感受性 K+ チャネルを遮断し、冠血管を拡張させる。

アテノロールは、心筋細胞のアドレナリン β１ 受容体を遮断し、心収縮力を低下させる。