ウェルシュ菌はグラム陽性偏性嫌気性桿菌であり、鞭毛を持たず、芽胞を形成する。

接合菌類

生体防御システムが未熟あるいは障害されている宿主において、健常者にとっては無害である微生物が感染症を起こし、病原性を発揮する。 易感染宿主とは 新生児、未熟児、高齢者 免疫力の低下している患者 免疫抑制治療をしている患者

通性嫌気性のグラム陰性桿菌である。 非運動性だが、鞭毛を持つ

易熱性エンテロトキシン 耐熱性エンテロトキシン

βラクタマーゼ遺伝子が変異したことによって発生し、ペニシリン系、第三世代セラホスフォリン、モノバクタム系薬剤を分解する。一方、セファマイシン系、カルバペネム系薬剤は分解できない。大腸菌、クレブシシエラ、セラチア属の菌が産生する。

感染力や罹患した際の重篤度など総合的な観点から見た危険性は高くないが、特定の職業への就業によって感染症の集団発生を起こしうる感染症。 腸管出血性大腸菌感染症 細菌性赤痢 腸チフス コレラ パラチフス

急性腹症 胃腸炎、敗血症、関節炎、結節性紅斑

芽胞を形成し、土壌や糞便中でも検出される。 偏性嫌気性桿菌(大事) 周毛性鞭毛持ち、運動性がある。

日和見感染型深在性真菌症と地域流行性真菌症

ブドウ球菌性食中毒 毒素性ショック症候群 ブドウ球菌性熱傷様皮膚症候群

汚染された缶詰、真空パック

ムコール目

膜に免疫グロブリンタンパク質を転写し、一次抗体、酵素標識二次抗体を作用させこれに基質を作用させることによって、比色または化学発光によって検出可能である。分子量や抗体クラスを検出することができる。

ホモ乳酸発酵ととEM回路

結核、麻疹、痘瘡

グルコースの取り込みについては、ホスホトランスフェラーゼ系による。リン酸かを繰り返し、最終的にグルコースをリン酸化することによって取りこむ。PEP-E1-HPr-E2A-E2B -グルコース

・リンパ行性移行　肺胞からリンパ節に取り込まれる。リンパの流れに乗って転移。胸膜近くでは胸膜炎になる。 ・血行性移行　リンパ管からもしくは直接臓器から血液にのり、全身へ転移する。 ・管内性移行　同じ管(気管、尿管、腸管)を通ずる移行。気管を通じて他の気管に移行、痰を飲み込み腸内結核を作る。腎結核から尿路を介して膀胱結核を作る。

F型線毛というものがある。 伝達性プラスミドであるF因子によって作られ、F＋を持つ。これをF＋を持たないF -がF型線毛と接合し、F−にF因子を送り込むことによって、F -はF＋になる。

カテールや消化管などでカンジダガ増殖し血行性によって全伝幡し全身の臓器に病巣を形成しいずれの場合も重とくな症状を引き起こす。肝カンジタ症やカンジダ心内膜炎なでや例である。AIDSの指標疾患である。治療はアゾール系とキャンディン系。

坑酸菌(結核菌)と他の菌を区別することが目的であり、坑酸菌属は特に脂質に富む厚い細胞壁を持っているため、グラム染色では染まらない。原理としては、ミコール酸が脱色素剤(脱色作用)に強い抵抗性を持つことを利用して、塩基性フクシンで染色したのち、3%塩酸アルコールで脱色し、対比染色のためにメチレンブルーで染色することによって坑酸菌を赤色、その他の菌を青色に染色できる。

結核の中で最も重い病態で結核菌が血管に侵入し血行性で全身に散布された結果生じる病態。肺内にできるおびただしい数の小さな病変が小さな丸い粟程度の大きさであることに由来する。

エンテロトキシン

栄養素の取り込みや、タンパク質の分泌に関与し、膜貫通部位と細胞質からなる。

通常の抗原は抗原提示される際、ペプチドに分解され(スプライシング)MHC IIのα鎖とβ鎖で構成される抗原提示境界結合溝に結合し、T細胞のα鎖とβ鎖を用いてTCR T細胞レセプターで認識されるが、スーパー抗原の場合プロセシングされることなく、MHC分子の溝とは異なる抗原提示細胞のα鎖に結合しこれをT細胞のβ鎖で認識する。この結果、非特異的なT細胞が活性化され、炎症性サイトカインが大量に放出され、ショックに至る。

土壌中や湖、沼に存在

ポリエン系　エルゴステロールに作用し、細胞膜を破壊するが、選択毒性が低く毒性が強い フルオロピリミジン系　RNAに取り込まれ、異常RNAを合成する。 　　　　　　　　　チミジン酸と結合し、DNA合成を阻害する。 アゾール　エルゴステロール系に作用し(ステロイド核の14位の脱メチル反応を阻害する) 有害なエルゴステロール中間体の蓄積とエルゴステロールの欠乏を招く キャンディン系　β1-3グルカンの合成を阻害する。

急性肺ヒストプラスマ　分生子が吸入され肺に限局した病巣を形成 慢性肺ヒストプラスマ　1%以下で慢性化、肺に空洞を作る。 全身性肺ヒストプラスマ　易感染宿主では、全身性伝播を引き起こすことも。致命率が高い。

経⼝感染（10６〜10９個）により、消化管に到達 樹状細胞およびM細胞に取り込まれ、マクロファージによって貪⾷される マクロファージの殺菌を回避、SCV内部で増殖 感染マクロファージがリンパ管から⾎液に移⾏ 菌⾎症の発⽣ 悪寒、⾼熱、バラ疹、徐脈 胆嚢内Salmonella 無症候性慢性保菌者となり、慢性の感染キャリアーとなる。

新生児や乳幼児

タンパク質の殻であり、ウイルス核酸を保護する目的がある。どの様な細胞に感染するかを決定する。

BFP によって腸の上皮細胞に弱く定着し、EspAは三型分泌装置のニードル部分の先端に付着し先端を長く伸長する。その後、鞘状構造物が宿主細胞の細胞膜に触れるとEspBとEspDが細胞膜に孔を開ける。Tirエフェクターが三型分泌装置から分泌され、細胞内でチロシンリン酸化されIntiminと結合する。結合によりArp2/3やWASPを活性化し、アクチンフィラメントの重合や台座形成が促進される。

コクシジオイデス・イミチス ヒストプラスマ・カプスラーチム

飛沫感染

食餌性ボツリヌス症は、真空パックや缶詰で繁殖した菌を経口接種し、それが腸から吸収されたことによって発症する。一方、乳児ボツリヌス症はハチミツなどに含まれていた芽胞か腸管で発芽し、菌が増殖、毒素が発生する。

AB毒素

偽膜を形成する。偽膜性腸炎

LV反応とは、ウェルシュ菌にみられる特徴的な反応であり、ガス壊疽の診断にも用いられる。ウェルシュ菌はホスホリパーゼCを含みこれによって、レシチン含有タンパク質を分解する。卵黄内のレシチンがレシチナーゼによってホスホリルコインとジグリセリドに分解され、このジグリセリドがコロニー周辺の混濁環を形成する。

乳酸の濃度勾配によってエネルギーを利用することなく排出するがこの時プロトン2分子も共輸送される。 発酵で生じた細胞内では乳酸イオンとして存在している 乳酸イオンは細胞内で持続的に産生され細胞内＞細胞外 イオンは細胞膜を通過できず、 輸送タンパク質を介して細胞外に 排出される 乳酸イオンの排出は乳酸イオンの ポテンシャルを利用し、 エネルギ―は消費しない 乳酸イオンは2分子のH＋と共輸送される 過剰に輸送されたH＋は細胞内に移動するとき ATPシンターゼを駆動しATPを作る

乳酸だけでなく、酢酸、ギ酸、コハク酸、エタノールなどができる。大腸菌ではギ酸が水と二酸化炭素になり、ガスが発生する。

・乳糖を分解する ・周毛性鞭毛をもち運動性を有する。 ・ブドウ糖を発酵し、酸とガスを発生する。

TCA回路のことで、アセチルCoA1分子から、二酸化炭素2分子、ATP1分子、NADH3分子、FADH2が1分子できる。リサイクルは電子伝達系で行われ、大量のATPができる。脂肪酸はアセチルCoAを経て、アミノ酸は分解経路を経て、TCA回路に入る。

幼児に多く見られる

ニューモシスチス・イロベチーは以前まで原虫と考えられていたが、現在は真菌に分類されている。エルゴステロールがないことからアゾール系抗菌薬が無効であり、抗原虫薬が有効である。アメーバ様の栄養型と球形のシストの二つの形態を取る。主な病態は、ニューモシスチス肺炎で、乾咳、呼吸困難、発熱が3主徴である。

βグルカン

個室に移動させる トイレのある個室 ドアは閉じる 職員、患者は移動時サージカルマスクを着用。

リポ多糖、リポタンパク、リン脂質、ペプチドクリカン

再興感染症とは、かつて存在していた感染症で公衆衛生学上ほとんど問題にならないようになっていたが、近年再び増加してきたもの、あるいは将来的に再び問題となる可能性がある感染症。 例 結核

腸管組織侵入性大腸菌

付着線毛 接口線毛

・カタラーゼ陽性 ・周毛性鞭毛を持つ ・通性嫌気性グラム陰性桿菌 ・培地でよく発育する。 ・ブドウ糖を分解し、酸を産生する。 ・オキシダーゼ陰性

腎不全、ネフローゼ症候群、人工透析 慢性肝機能障害 免疫抑制剤による治療 悪性腫瘍 抗癌剤 痩せ型 新生児、高齢者 膠原病　 AIDS/HIV患者 喫煙

Pyv､PCD1

壊死性筋膜炎 敗血症

ボツリヌス毒素は経口接種され腸で吸収され、血行性によって神経筋接合部に運ばれ、ガングリオシドに結合し、シナプス小胞内に侵入し、アセチルコリンの放出を阻害し、弛緩生麻痺を起こす。症状としては、食餌性ボツリヌス症では、眼瞼下垂、めまい、複視、嚥下困難がある。乳児ボツリヌス症は、吸乳力低下、弱い鳴き声、嚥下困難、脱力状態がある。ボツリヌス毒素はH鎖とL鎖からなり、H鎖が受容体結合と膜挿入、L鎖が亜鉛依存性プロテアーゼである。

蛍光抗体標識抗ウイルス抗体を作用させ、洗い流すことによってウイルスがある場合蛍光反応が見られ、ウイルスの存在と感染しているかについて判断できる。

サルモネラ菌が腸間膜リンパ節や血流に侵入し全身に広がるため。

毒素原性大腸菌

トキソイドワクチンが有効。 特に四種ワクチンの接種が導入されている。 (ポリオ、百日咳、破傷風、ジフテリア)

赤血球凝集反応→ウイルス量 赤血球凝集抑制反応→抗体量 赤血球凝集反応は、ウイルスに赤血球凝集素が含まれていることを利用し、HA価として、ウイルス量を評価する方法である。赤血球が最終的に凝集した時のウイルスの希釈倍率がHA価となる。凝集状態の赤血球は網目状構造を形成している。赤血球凝集抑制反応は、ウイルスに対する抗体量を調べ、赤血球凝集反応を抑制した最終希釈倍率でHI価と呼ばれる。

健常者が感染すると90~95%で潜在性結核となり5~10%で、一次結核となる。このー次結核となった患者がら飛沫により感染をする場合と潜在性結核患者が再感染する場合がある。再感染する場合ニ次結核となり、また潜在性結核から内因性再燃により感染が起こる場合も2次結核となる。

バンコマイシンは細胞壁のD-Ala-D-Alaに結合して細胞壁合成を阻害するがこの部分が変化して、D-Ala-D-SerやD-Ala-D-Lactateに変化することによってバンコマイシンが結合できなくなりバンコマイシンに対して耐性を持つ。

腸チフス パラチフス

隣接する気管支が破壊されるから。

抗毒素血清の注射

代謝の過程で産生される細胞毒性の強い活性酸素を処理する機能がないから。活性酸素としては、スーパーオキシドラジカルやヒドロキシラジカルがあげられるが、これらはスーパーオキシドジスムターゼやカタラーゼまたはペルオキシダーゼがなければ取り除くことができないが、これらを持たないために酸素がある状態では増殖できない。

リンパ節の腫脹と浮腫による。

新生児

偏性嫌気性グラム陽性桿菌である。 芽胞を形成し、周毛性鞭毛を持つ 自然環境、ヒトの腸や糞に含まれる。

エルゴステロール、細胞壁多糖合成酵素、分解酵素

細菌性赤痢(第三類感染症)

原因となるのは抗菌薬投与による常在細菌フローラの変化であるこれによって、偽膜性腸炎や抗菌薬関連下痢症が起こる。ディフィシル菌は、ToxiA、ToxinBが病原因子である。グリコシルトランスフェラーゼによってRho/Rasをグルコシル化することにより、アクチン骨格細胞の破壊、腸の上皮細胞バリア機能の損傷が起こる。

グラム陰性桿菌 周毛性鞭毛を持つ 通性嫌気性で乳糖非分解

空気感染(飛沫核による感染)

腸管病原性大腸菌 腸管出血性大腸菌 毒素原性大腸菌 腸管組織侵入性大腸菌 凝集付着性大腸菌

コア多糖と呼ばれる部分とリピドからなる。リピドは2分子のグルコサミンにリン酸と脂肪酸が結合したもので、内毒素としてはたらく。コア多糖にはo側鎖多糖という部分があり、菌体の抗原生を決めている。(o抗原)

糖を分解し、酸とガスを産生する。

カンジダアルビカンスは二形成真菌である。まず、カテーテルなどに酵母細胞が付着し、発芽管を形成し、菌糸のネットワークを形成する。その後、表面を酵母細胞が占め菌体外多糖、タンパク質などに覆われたバイオフィルムが完成する。ここで、オートインデューサーのファルネソールが分泌され、閾値を超えると、菌糸形式のよくせいを行い表面から酵母細胞が遊離し、拡散が容易になり、病巣が拡大する。また、カタラーゼ産生が亢進され、活性酸素抵抗性が増強され、抗菌薬が効きにくくなる。また、他の細菌の増殖を阻害する働きもある。

エルゴステロール

レトロウイルス

メチシリン感受性黄色ブドウ球菌にMecAを含むSecA遺伝子が発現するがこの遺伝子はメチシリンがPBP1,2,3,4,に結合し、細胞壁の合成を阻害するが、メチシリンが結合できないPBP2‘を合成し、これによって細胞壁を完全に壊すことができず、結果として細胞が増殖してしまう。

毒素原性大腸菌

便から毒素検査

・病原性大腸菌 ・赤痢菌 ・サルモネア菌 ・エルシニア ・セラチア ・クレブシラ属 ・カルバペネム耐性腸内細菌目細菌

便から毒素検査

深在性真菌症に分類される。白血病末期の患者などで見られる侵襲性肺アスペルギルス症は胞子が肺に侵入し菌糸が増殖し急速進行性で致死的な呼吸不全を起こす。また血行に乗り全身に伝幡することもある。比較的免疫良好な患者に起てるのが肺アスペルギローマで、無症状な場合も多く． 結核｜よってできた空洞や外科手術でできた死腔に大きな菌糸塊ができる。アレルギーで感化されたひとが生分子を飲み込み発症するのがアレルギー性気管支肺アスペルギルスで微熱、喘息発作などが症状である。

EM回路やTCA回路で生じたNADHをNAD＋にリサイクルする。

プロトン濃度勾配を利用して、ATPが合成され、NAD＋とFADはリサイクルされる。

まず、EPEC同様にA/E台座を形成し、志賀毒素を産生する。この志賀毒素のBサブユニットは細胞膜表面レセプターのGb3と結合し、Aサブユニットは細胞内でリボソームの28sRNAの4324番を切り取りタンパク質合成を阻害する。

腸管出血性大腸菌

ニューモシスチス・イロベチーは以前まで原虫と考えられていたが、現在は真菌に分類されている。エルゴステロールがないことからアゾール系抗菌薬が無効であり、抗原虫薬が有効である。アメーバ様の栄養型と球形のシストの二つの形態を取る。主な病態は、ニューモシスチス肺炎で、乾咳、呼吸困難、発熱が3主徴である。

まず、グルコースがある場合は、PTS形の中でE1がCheAを抑制し、直線運動を促進し、EⅡがβガラクトシドパーミアーゼを抑制し、グルコースの取り込みを促進する。一方、グルコースが無く、ガラクトースがある場合、リン酸化されたE1がCheAを促進しタンブリング化を引き起こし、リン酸化されEⅡがβガラクトシドパーミアーゼを促進し、ラクトースの吸収がそくしんされる。

まず、A1B5型毒素であり、コレラ菌と近縁な毒素である。BサブユニットにがGM1ガングリオシドに結合しこれによってエンドサイトーシスが行われ、細胞内に取り込まれる。AサブユニットによってGタンパク質がADPリボシル化し、GTP分解酵素活性を消失させる。一方で、アデニンシクラーゼは活性化し、cAMPを増加させることによってチャネルが開いたままになり、水や電解質が漏出し、水様性下痢を引き起こす。

ウイルスによって細胞変性が起こることを利用してウイルスを検出する方法である。細胞とウイルスを混ぜ半分の細胞が死滅する時の濃度を調べることによって、ウイルス量を調べることができる。ウイルスの量が多い方が多く希釈しなければならず、ウイルス量の多い方がウイルス価が高くなる。

ジフテリア毒素はAB毒素である。BフラグメントはHB-EGF受容体と結合し、これによってエンドサイトーシスが起き、菌が細胞内に取り込まれ、エンドソームに移行する。また、膜挿入の働きもある。その後、フラグメントAが細胞質内に放出され、ペプチド伸長因子のE2FをADPリボシル化し、タンパク質合成を強制的に終了させ細胞死を導く。

細胞壁は外膜+ペリプラスムからなる

溶血毒 ロイコシジン エンテロトキシン 毒素性ショック症候群毒素-1 剥脱毒素

汚染された缶詰、真空パック

小児胃腸炎の重要な原因菌である。 毒素は産生せず、A/E病変を形成する。(台座形成) 症状については、水様性下痢、腹痛、発熱、嘔吐である。

造血系腫瘍、糖尿病、エイズなどの免疫抑制状態