ログイン

патфиз сердца
13問 • 10ヶ月前
  • ユーザ名非公開
  • 通報

    問題一覧

  • 1

    Быстрое одномоментное нарастание концентрации ионов Са+ + в миоплазме клеток сердца предопределяет:

    более сильное сокращение, увеличение риска развития аритмии (особенно в ремоделированном сердце)

  • 2

    Быстрое удаление конов Са+ + из связи с тропонином в кардиомиоцитах предопределяст.

    увеличение продолжительности диастолы

  • 3

    При незавершенной диастоле миокарда:

    нарушается поступление крови к кардиомиоцитам, снижается синтез АТФ в кардиомиоцитах

  • 4

    Тахикардия в большей степени характерна для:

    гомеомстрического механизма компенсации сердца к нагрузке

  • 5

    Действие адреналина на мышцу сердца сказывается в виде:

    возодилатации венечных микрососудов, усиления гликолитических процессов, развития незавершенной диастолы., развития тахикардии, увеличении минутного объема сердца.

  • 6

    Для сердечной недостаточности характерны:

    увеличение остаточного систолического объема, увеличение диастолического давления., застойные явления в большом и/или малом кругах кровообращения

  • 7

    Что является основным звеном, лимитирующим работу сердца?

    недостаточный синтез АТФ в кардиомиоцитах

  • 8

    Развитие энергодефицита миокарда может быть обусловлено

    увеличение пост- и/или преднагрузки на сердце, гипоксимией, разобщением процессов окислительного фосфорилирования, ишемией миокарда, выбросом большого количества адреналина, ненормированными физическими нагрузками

  • 9

    На 1 стадии гипертрофии сердца по Ф.3. Меерсону:»

    уровень энергообеспечения сердца (молекулами АТФ) превышает » скорость синтеза миофибриллярных белков - Е > ситц

  • 10

    На 2 стадии гипертрофии сердца по Ф.3. Меерсону:»

    имеет место сбалансированность образования АТФ и синтеза миофибриллярных белков

  • 11

    На 3 стадии гипертрофии сердца по Ф.3. Меерсону:

    масса сердца увеличивается, синтез миофибриллярных белков превышает скорость образования АТФ

  • 12

    Перегрузочная по патогенезу форма недостаточности мышцы может возникнуть в результате

    длительного высокого уровня артериального кровяного давления, недостаточности клапанного аппарата сердца, при однократной мощной физической нагрузке на организм», при недостаточности аортального клапана», при стенозе аортального клапана

  • 13

    На 3 стадии гипертрофии миокарда развивается

    в условиях ненормированной нагрузки на мышцу сердца-

  • психоседативные средства

    психоседативные средства

    ユーザ名非公開 · 26問 · 1年前

    психоседативные средства

    психоседативные средства

    26問 • 1年前
    ユーザ名非公開

    антидепрессанты

    антидепрессанты

    ユーザ名非公開 · 19問 · 1年前

    антидепрессанты

    антидепрессанты

    19問 • 1年前
    ユーザ名非公開

    Аналептики

    Аналептики

    ユーザ名非公開 · 12問 · 1年前

    Аналептики

    Аналептики

    12問 • 1年前
    ユーザ名非公開

    тест

    тест

    ユーザ名非公開 · 15問 · 1年前

    тест

    тест

    15問 • 1年前
    ユーザ名非公開

    問題一覧

  • 1

    Быстрое одномоментное нарастание концентрации ионов Са+ + в миоплазме клеток сердца предопределяет:

    более сильное сокращение, увеличение риска развития аритмии (особенно в ремоделированном сердце)

  • 2

    Быстрое удаление конов Са+ + из связи с тропонином в кардиомиоцитах предопределяст.

    увеличение продолжительности диастолы

  • 3

    При незавершенной диастоле миокарда:

    нарушается поступление крови к кардиомиоцитам, снижается синтез АТФ в кардиомиоцитах

  • 4

    Тахикардия в большей степени характерна для:

    гомеомстрического механизма компенсации сердца к нагрузке

  • 5

    Действие адреналина на мышцу сердца сказывается в виде:

    возодилатации венечных микрососудов, усиления гликолитических процессов, развития незавершенной диастолы., развития тахикардии, увеличении минутного объема сердца.

  • 6

    Для сердечной недостаточности характерны:

    увеличение остаточного систолического объема, увеличение диастолического давления., застойные явления в большом и/или малом кругах кровообращения

  • 7

    Что является основным звеном, лимитирующим работу сердца?

    недостаточный синтез АТФ в кардиомиоцитах

  • 8

    Развитие энергодефицита миокарда может быть обусловлено

    увеличение пост- и/или преднагрузки на сердце, гипоксимией, разобщением процессов окислительного фосфорилирования, ишемией миокарда, выбросом большого количества адреналина, ненормированными физическими нагрузками

  • 9

    На 1 стадии гипертрофии сердца по Ф.3. Меерсону:»

    уровень энергообеспечения сердца (молекулами АТФ) превышает » скорость синтеза миофибриллярных белков - Е > ситц

  • 10

    На 2 стадии гипертрофии сердца по Ф.3. Меерсону:»

    имеет место сбалансированность образования АТФ и синтеза миофибриллярных белков

  • 11

    На 3 стадии гипертрофии сердца по Ф.3. Меерсону:

    масса сердца увеличивается, синтез миофибриллярных белков превышает скорость образования АТФ

  • 12

    Перегрузочная по патогенезу форма недостаточности мышцы может возникнуть в результате

    длительного высокого уровня артериального кровяного давления, недостаточности клапанного аппарата сердца, при однократной мощной физической нагрузке на организм», при недостаточности аортального клапана», при стенозе аортального клапана

  • 13

    На 3 стадии гипертрофии миокарда развивается

    в условиях ненормированной нагрузки на мышцу сердца-