コルチゾールは分泌が過剰になると、ACTHの分泌を抑制する。

リラグルチドは、グルカゴン様ペプチド−1（GLP-1）受容体を刺激して、インスリンおよびグルカゴン分泌を促進する。

イプラグリフロジンは、ナトリウム-グルコース共輸送体(SGLT)-2を活性化し、腎尿細管におけるグルコースの再吸収を抑制する。

トピロキソスタットは、プリン骨格を有し、競合的にキサンチンオキシダーゼを阻害する。

ドチヌラドは、尿酸トランスポーター(URAT)-1を阻害して尿酸の再吸収を抑制する。

アトルバスタチンは、肝細胞でアセチルCoAからHMG-CoAへの変換酵素を阻害してコレステロールの産生を抑制する。

クロフィブラートはペルオキシソーム増殖因子活性化受容体α(PPARα)に競合し、リポタンパク質リパーゼ(LPL)の活性を増大させる。

リセドロン酸は、メバロン酸経路のファルネシル二リン酸合成酵素を活性化し、骨芽細胞から骨細胞への分化を促進する。

デノスマブは、NF-κB活性化受容体リガンド(RANKL)を標的とするヒト型IgG2モノクローナル抗体で、RANKLによる破骨細胞の形成を抑制する。

ソマトスタチンは、視床下部から分泌され、下垂体前葉からの成長ホルモンの分泌を抑制する。

リュープロレリンは、持続的投与より下垂体前葉からのゴナドトロピンの分泌を抑制する。

カベルゴリンは、下垂体前葉からのプロラクチンの分泌を促進する。

デスモプレシンは、腎集合管上皮細胞のアクアポリンの働きを増大させ、利尿作用を示す。

甲状腺ホルモンは、組織の基礎代謝を高め、タンパク質の異化を促進する。

チアマゾールは、甲状腺ペルオキシダーゼを阻害し、甲状腺ホルモンの産生を抑制する。

シナカルセトは、甲状腺ホルモンの受容体を刺激し、血中PTH濃度を上昇させる。

プレドニゾロンは、鉱質コルチコイド作用を強めた合成コルチコイドである。

エプレレノンは、ステロイド骨格を有しており、アルドステロン症などに基づく浮腫に用いられる。

クロルマジノンは、前立腺癌や前立腺肥大症の治療に用いられる。

クロミフェンは、エストロゲン受容体を刺激することにより排卵を誘発し、不妊症の治療に用いられる。

ファモチジンは、壁細胞のヒスタミンH2受容体を遮断し、細胞内cAMP濃度を高めて胃酸分泌を抑制する。

ボノプラザンは、K+と競合してH+/K+-ATPaseを可逆的に阻害することで、胃酸分泌を抑制する。

レバミピドは、ドパミンD2受容体を遮断することで、胃運動促進作用を示す。

ミソプロストールは、プロスタノイドEP受容体を刺激することで、胃酸分泌抑制作用と胃粘液分泌促進作用を示す。

ピレンゼピンは、壁細胞からの胃酸分泌を抑制するとともに、心拍数を強く増加させる。

ドンペリドンは、副交感神経節後繊維終末のドパミンD2受容体を遮断することで、アセチルコリンの遊離を抑制して消化管運動を抑制する。

アコチアミドは、アセチルコリンM3受容体を直接刺激して、消化管運動を促進する。

モサプリドは、副交感神経節後線維のセロトニン5-HT4受容体を刺激することで、アセチルコリンの遊離と胃排出を促進する。

ロペラミドは、オピオイドμ受容体を刺激して腸運動を抑制する。

カルボキシメチルセルロース(カルメロース)は、腸管内で水分を吸引し、ゲル化して膨張することで、腸壁を物理的に刺激し、蠕動運動を促進する。

ピコスルファートは、腸内細菌の作用でレインアンスロンを生成し、アウエルバッハ神経叢を刺激することで、大腸運動を促進する。

ラクツロースは、界面活性剤により腸内容物の表面張力を低下させ、水分を浸潤させることで、硬便を軟化する。

ルビプロストンは、小腸上皮に存在するCl-チャネル-2(ClC-2)を活性化することで腸管腔内への水分分泌を促進する。

リナクロチドは、膜結合性グアニル酸シクラーゼ(GC-C)を活性化し、サイクリックGMP(cGMP)濃度の上昇とCl-チャネルの活性化を促進し、消化管内への水分移動を促進する。

アプレピタントは、嘔吐中枢及びCTZ(化学受容器引き金帯)のタキキニンNK1受容体を遮断することで制吐作用を示す。

メトクロプラミドは、CTZ(化学受容器引き金帯)のドパミンD2受容体を遮断することで制吐作用を示す。

ジフェンヒドラミンは、嘔吐中枢のヒスタミンH1受容体を刺激することで制吐作用を示す。

ラモセトロンは、CTZと消化管の求心性迷走神経末端のセロトニン5-HT4受容体を遮断して制吐作用を示す。

ナファモスタットは、外分泌腺から分泌された消化酵素を阻害して、膵臓の自己消化を抑制する。

ウルソデオキシコール酸は、カテコール-O-メチルトランスフェラーゼ(COMT)を阻害して、Oddi括約筋を弛緩させ、胆汁分泌を促進する。

ソホスブピルは、C型肝炎ウイルスのNS5A複製複合体を阻害して、抗ウイルス活性を示す。

ペグインターフェロンアルファ-2aは、免疫細胞を活性化して、ウイルス感染細胞を傷害する作用により、B型およびC型肝炎ウイルスの増殖を抑制する。

エンテカビルは、ウイルスの増殖に必要なNS3/4Aプロテアーゼを阻害して、B型肝炎ウイルスの増殖を抑制する。

シクロホスファミドの抗悪性腫瘍効果は、細胞周期の有糸分裂M期に最も顕著に現れる。

テモゾロミドは、経口で良好な中枢移行性を示し、悪性神経膠腫のDNAのみを選択的にアルキル化して抗腫瘍効果を示す。

シスプラチンは、がん細胞のDNAを架橋して増殖を抑制する。

フルオロウラシルは、5-フルオロ-2’-デオキシウリジン-5’-リン酸に変換され、チミジル酸合成酵素を不可逆的に阻害してDNA合成を抑制する。

レボホリナートカルシウムは、フルオロウラシルの細胞毒性を軽減するが、メトトレキサートの抗腫瘍効果を増強する。

メルカプトプリンは、生体内でチオイノシン酸に変換され、アデニル酸およびグアニル酸の生合成を阻害する。

ドキソルビシンは、二本鎖DNAに介在して、DNA・RNAポリメラーゼおよびトポイソメラーゼⅡを阻害してDNA複製を抑制する。

ビンクリスチンは、チューブリンの脱重合を阻害して微小管を過度に安定化させ、細胞分裂を抑制する。

パクリタクセルは、アレルギー症状を引き起こすため、これを回避する目的で、あらかじめデキサメタゾン、ジフェンヒドラミン、ラニチジンが投与される。

イリノテカンは、トポイソメラーゼⅠ阻害薬で、S期の細胞に特異的に作用してDNA複製を抑制する。

タモキシフェンは、エストロゲン受容体を遮断し、乳癌細胞の増殖を抑制する。

リュープロレリンは性腺刺激ホルモン放出ホルモン(GnRH)誘導体であり、閉経後の乳癌の治療に用いられる。

レトロゾールは、アロマターゼを阻害してアンドロゲンからエストロゲンの生成に抑制し、閉経後乳癌に用いられる。

デカレリクスは、ゴナドトロピン放出ホルモン(GnRH)受容体遮断薬で、閉経前乳癌に用いられる。

ビカルタミドは、ステロイド構造をもつ抗アンドロゲン薬で、アンドロゲン合成酵素を阻害してアンドロゲン産生量を低下させ、前立腺癌に用いられる。

トラスツズマブは、HER2に対するモノクローナル抗体で、HER2を過剰発現する腫瘍細胞に結合して、抗体依存性細胞障害作用(ADCC)およびHER2発現のダウンレギュレーションにより抗腫瘍効果を示す。

ベバシズマブは、血管内皮細胞増殖因子受容体(VEGFR)チロシンキナーゼを選択的に阻害し、腫瘍血管新生を阻害する。

ニボルマブは、ヒトPD-1に対するモノクローナル抗体で、T細胞の増殖作用や細胞傷害活性を増強する。

イマチニブは、上皮成長因子受容体(EGFR)チロシンキナーゼを選択的に阻害する。

ゲフィチニブは、血管内皮増殖因子受容体(VEGF-R)チロシンキナーゼを選択的に阻害し、腫瘍血管新生を抑制する。

ラパチニブは、HER2のチロシンキナーゼを阻害し、血液-脳関門を通過するため、乳癌の脳転移に用いられる。

ダブラフェニブは、BRAF阻害薬であり、単独では耐性が生じることがあるため、MEK阻害薬のトラメチニブと併用される。

ボルテゾミブは、ポリアデノシン5’二リン酸リボース(ポリADP)ポリメラーゼの阻害薬であり、DNAの除去修復機構を阻害することにより悪性腫瘍細胞の細胞死をもたらす。

トレチノインは、ヒストン脱アセチル化酵素(HDAC)を阻害し、DNAの除去修復機構を阻止して悪性腫瘍細胞の細胞死をもたらす。