問題一覧
1
ドキシサイクリン, セフジニル
2
ドキシサイクリン, リセドロン酸
3
薬物動態学的相互作用とは、一般に ADME の各過程で起こる相互作用のことをいう。, 散剤や注射薬の配合変化は、物理化学的相互作用に分類される。
4
Tmaxの短縮, Cmaxの上昇
5
吸収速度の低下, 最高血中濃度到達時間の延長
6
ワルファリン, ジクロフェナク, プラパスタチン, メトトレキサート
7
NQがALとキレートを形成し, これによりNQの吸収が低下する。, まずNQを服⽤し, 2時間後にAL製剤を服⽤すると, 相互作⽤はほぼ回避できる。
8
RFP が小腸の P-gp を誘導するために、DGX に対する吸収抑制が増幅される。
9
シクロスポリン, イトラコナゾール
10
⼩腸上⽪細胞の P-gp の阻害
11
十二指腸
12
F が胃内 pH を上昇させるため、ITCZ の溶解度が著しく低下する。
13
F が胃内 pH を上昇させるため、G の溶解度が著しく低下する。
14
モルヒネやイミプラミンは、消化管運動を抑制し、併用薬の吸収速度を低下させる。
15
メトクロプラミドは、胃内容排出時間を短縮して併用薬の吸収を速める。 , アップルジュースやオレンジジュースは、小腸上皮細胞に存在する OATP2B1 を阻害して、フェキソフェナジンやプラバスタチンの吸収を低下させる。
16
アロプリノールは、キサンチンオキシダーゼによるメルカプトプリンの代謝を阻害するため、併用によりメルカプトプリンの副作用が増強される。, 薬物相互作用に起因する有害事象は、一般に多代謝経路薬よりも単代謝経路薬で現れやすい。, 2 つの薬物が同一の酵素で代謝される場合、競合(的)阻害が起こることがある。
17
タクロリムス, ベラパミル
18
CYP のヘム鉄に配位結合する。
19
トリアゾール基
20
ダビガトランエテキラート, トリアゾラム
21
ロラゼパム, ロルメタゼパム
22
セファレキシン
23
CYP2D6
24
カペシタビン, ミコナゾール
25
フルボキサミン
26
エリスロマイシン
27
グレープフルーツジュース
28
フェノバルビタール
29
CYP2D6
30
2, 3
31
CYP3A4 の基質になる薬物の中には、同時に P-gp の基質になるものが多く存在する。, クラリスロマイシンによる CYP3A4 の阻害は、不可逆的である。
32
5
33
薬物の結合部位数は、x 切片から読み取ることができる。, Scatchard プロットを導き出すのに用いられるのは、Langmuir 式である。
34
1
35
Langmuir式
36
限外ろ過法
37
2,5
38
フェニトイン
39
⾮競合阻害では, ⾎漿タンパク質の⽴体配座が変化し, 薬物の親和性が低下する。
40
125
41
薬物は類洞からディッセ腔に入り、肝細胞近傍に到達する。, リファンピシンやシクロスポリンは、臨床用量で肝細胞の OATP1B1 を阻害し、基質薬物の肝移行を阻害する。
42
アルブミンに結合した薬物は、類洞の開口部を経て Disse 腔に入り、肝細胞表面に到達する。, リファンピシンは、臨床用量でOATP1B1 を阻害して、ピタバスタチンの肝取り込みを低下させる。
43
ヒトの場合、肝細胞で生成した代謝物のうち、分子量が 500 を超えるものは、胆汁中に排泄されやすい。
44
分子量が 500 を超える薬物や代謝物は、胆汁中排泄を受けやすい。, 胆管側膜上に存在する BCRP は、一次性能動輸送により基質を胆汁中に排泄する。
45
MRP2
46
P-gp を遺伝的に欠損する患者では、ロペラミドによる中枢抑制作用が増強される恐れがある。, OATP1B1 を遺伝的に欠損する患者では、スタチン系薬による横紋筋融解症が起こりやすくなる。, Crigler-Najjar 症候群の発症には、UGT1A1 の遺伝的欠損によるビリルビンのグルクロン酸抱合障害が関与する。
47
ジゴキシンによる錯乱や失見当識, ロペラミドによる中枢抑制
48
NAT2
49
エルロチニブやラパチニブの吸収は食事の影響を受けるので、食事の 1 時間前又は食後 2 時間を目途に服用する。, ソラフェニブやニロチニブは、CYP3A4 阻害薬を併用すると血中濃度が上昇し、二次的に P-gp や OATP1B1 を阻害する恐れがある。, プロトンポンプ阻害薬を服用している患者にゲフィチニブを投与すると、ゲフィチニブの吸収量が減少する。
50
変化体のままで腸肝循環が起こる薬物の例として、プラバスタチンが挙げられる。, グルクロン酸抱合体となることで腸肝循環を受ける薬物は、腸内細菌が産生するβ–グルクロニダーゼが失活すると、作用持続時間が短くなる。
51
消化管から吸収されない薬物では, 基本的に腸肝循環は起こらない., 胆管閉塞で⾎中半減期が短縮する., 抗菌薬の内服による影響を受けることがある.
52
モルヒネ, インドメタシン, プラバスタチン, タウロコール酸
53
シメチジンの併用によりメトホルミンの血漿中濃度が上昇する理由の1つは、有機カチオントランスポーターにより尿細管上皮細胞に取り込まれる際に両薬物間で競合的に阻害が起こるからである。, ジゴキシンの尿細管分泌には P-gp が関与しているため、キニジンと併用すると分泌が阻害され、腎排泄が遅延する。
54
併用薬物により尿 pH が高くなると、弱酸性薬物の腎クリアランスは増加する。, ジゴキシンの尿細管分泌には P-gp が関与しているため、ベラパミルと併用すると分泌が阻害され、腎排泄が遅延する。
55
ワルファリン, アムロジピン, シクロスポリン
56
3, 2
57
OAT
58
尿pH の上昇に伴い、弱塩基性薬物の解離状態が変化し、尿細管再吸収が増加する。
59
シクロスポリンは、血液脳関門の P-gp を阻害して、ビンクリスチンの脳移行を促進し、重篤な中枢性副作用を引き起こす。, イトラコナゾールは、CYP3A4 と P-gp を同時に阻害するので、両方の基質となる薬物の血中濃度は、イトラコナゾールの併用により大きく増大する。, P-gp は小腸下部に多く分布するので、メチルプレドニゾロンとベラパミルを併用した場合、メチルプレドニゾロンの吸収率の上昇は十二指腸よりも回腸で顕著に起こる。
60
リスペリドン
61
プロベネシド
62
ドンペリドン, メトクロプラミド
基礎生化学(青木)
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田渕希望 · 339問 · 1年前実務実習前実践演習 II (薬剤 35点分)
実務実習前実践演習 II (薬剤 35点分)
339問 • 1年前実務実習前実践演習 III(医薬品系)
実務実習前実践演習 III(医薬品系)
田渕希望 · 172問 · 1年前実務実習前実践演習 III(医薬品系)
実務実習前実践演習 III(医薬品系)
172問 • 1年前CBT II(情報:15点分)
CBT II(情報:15点分)
田渕希望 · 476問 · 1年前CBT II(情報:15点分)
CBT II(情報:15点分)
476問 • 1年前CBT II( 製剤:35点分)
CBT II( 製剤:35点分)
田渕希望 · 526問 · 1年前CBT II( 製剤:35点分)
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526問 • 1年前CBT II(薬理:60点分)
CBT II(薬理:60点分)
田渕希望 · 3回閲覧 · 1026問 · 1年前CBT II(薬理:60点分)
CBT II(薬理:60点分)
3回閲覧 • 1026問 • 1年前III 苦手
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田渕希望 · 114問 · 1年前III 苦手
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114問 • 1年前物理苦手
物理苦手
田渕希望 · 58問 · 1年前物理苦手
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58問 • 1年前エッセンシャルドラッグ (一般名 1)
エッセンシャルドラッグ (一般名 1)
田渕希望 · 100問 · 11ヶ月前エッセンシャルドラッグ (一般名 1)
エッセンシャルドラッグ (一般名 1)
100問 • 11ヶ月前エッセンシャルドラッグ(一般名 2)
エッセンシャルドラッグ(一般名 2)
田渕希望 · 100問 · 11ヶ月前エッセンシャルドラッグ(一般名 2)
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100問 • 11ヶ月前エッセンシャルドラッグ(一般名 3)
エッセンシャルドラッグ(一般名 3)
田渕希望 · 100問 · 11ヶ月前エッセンシャルドラッグ(一般名 3)
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100問 • 11ヶ月前エッセンシャルドラッグ(一般名 4)
エッセンシャルドラッグ(一般名 4)
田渕希望 · 65問 · 11ヶ月前エッセンシャルドラッグ(一般名 4)
エッセンシャルドラッグ(一般名 4)
65問 • 11ヶ月前国家試験必須問題 物理系
国家試験必須問題 物理系
田渕希望 · 50問 · 11ヶ月前国家試験必須問題 物理系
国家試験必須問題 物理系
50問 • 11ヶ月前問題一覧
1
ドキシサイクリン, セフジニル
2
ドキシサイクリン, リセドロン酸
3
薬物動態学的相互作用とは、一般に ADME の各過程で起こる相互作用のことをいう。, 散剤や注射薬の配合変化は、物理化学的相互作用に分類される。
4
Tmaxの短縮, Cmaxの上昇
5
吸収速度の低下, 最高血中濃度到達時間の延長
6
ワルファリン, ジクロフェナク, プラパスタチン, メトトレキサート
7
NQがALとキレートを形成し, これによりNQの吸収が低下する。, まずNQを服⽤し, 2時間後にAL製剤を服⽤すると, 相互作⽤はほぼ回避できる。
8
RFP が小腸の P-gp を誘導するために、DGX に対する吸収抑制が増幅される。
9
シクロスポリン, イトラコナゾール
10
⼩腸上⽪細胞の P-gp の阻害
11
十二指腸
12
F が胃内 pH を上昇させるため、ITCZ の溶解度が著しく低下する。
13
F が胃内 pH を上昇させるため、G の溶解度が著しく低下する。
14
モルヒネやイミプラミンは、消化管運動を抑制し、併用薬の吸収速度を低下させる。
15
メトクロプラミドは、胃内容排出時間を短縮して併用薬の吸収を速める。 , アップルジュースやオレンジジュースは、小腸上皮細胞に存在する OATP2B1 を阻害して、フェキソフェナジンやプラバスタチンの吸収を低下させる。
16
アロプリノールは、キサンチンオキシダーゼによるメルカプトプリンの代謝を阻害するため、併用によりメルカプトプリンの副作用が増強される。, 薬物相互作用に起因する有害事象は、一般に多代謝経路薬よりも単代謝経路薬で現れやすい。, 2 つの薬物が同一の酵素で代謝される場合、競合(的)阻害が起こることがある。
17
タクロリムス, ベラパミル
18
CYP のヘム鉄に配位結合する。
19
トリアゾール基
20
ダビガトランエテキラート, トリアゾラム
21
ロラゼパム, ロルメタゼパム
22
セファレキシン
23
CYP2D6
24
カペシタビン, ミコナゾール
25
フルボキサミン
26
エリスロマイシン
27
グレープフルーツジュース
28
フェノバルビタール
29
CYP2D6
30
2, 3
31
CYP3A4 の基質になる薬物の中には、同時に P-gp の基質になるものが多く存在する。, クラリスロマイシンによる CYP3A4 の阻害は、不可逆的である。
32
5
33
薬物の結合部位数は、x 切片から読み取ることができる。, Scatchard プロットを導き出すのに用いられるのは、Langmuir 式である。
34
1
35
Langmuir式
36
限外ろ過法
37
2,5
38
フェニトイン
39
⾮競合阻害では, ⾎漿タンパク質の⽴体配座が変化し, 薬物の親和性が低下する。
40
125
41
薬物は類洞からディッセ腔に入り、肝細胞近傍に到達する。, リファンピシンやシクロスポリンは、臨床用量で肝細胞の OATP1B1 を阻害し、基質薬物の肝移行を阻害する。
42
アルブミンに結合した薬物は、類洞の開口部を経て Disse 腔に入り、肝細胞表面に到達する。, リファンピシンは、臨床用量でOATP1B1 を阻害して、ピタバスタチンの肝取り込みを低下させる。
43
ヒトの場合、肝細胞で生成した代謝物のうち、分子量が 500 を超えるものは、胆汁中に排泄されやすい。
44
分子量が 500 を超える薬物や代謝物は、胆汁中排泄を受けやすい。, 胆管側膜上に存在する BCRP は、一次性能動輸送により基質を胆汁中に排泄する。
45
MRP2
46
P-gp を遺伝的に欠損する患者では、ロペラミドによる中枢抑制作用が増強される恐れがある。, OATP1B1 を遺伝的に欠損する患者では、スタチン系薬による横紋筋融解症が起こりやすくなる。, Crigler-Najjar 症候群の発症には、UGT1A1 の遺伝的欠損によるビリルビンのグルクロン酸抱合障害が関与する。
47
ジゴキシンによる錯乱や失見当識, ロペラミドによる中枢抑制
48
NAT2
49
エルロチニブやラパチニブの吸収は食事の影響を受けるので、食事の 1 時間前又は食後 2 時間を目途に服用する。, ソラフェニブやニロチニブは、CYP3A4 阻害薬を併用すると血中濃度が上昇し、二次的に P-gp や OATP1B1 を阻害する恐れがある。, プロトンポンプ阻害薬を服用している患者にゲフィチニブを投与すると、ゲフィチニブの吸収量が減少する。
50
変化体のままで腸肝循環が起こる薬物の例として、プラバスタチンが挙げられる。, グルクロン酸抱合体となることで腸肝循環を受ける薬物は、腸内細菌が産生するβ–グルクロニダーゼが失活すると、作用持続時間が短くなる。
51
消化管から吸収されない薬物では, 基本的に腸肝循環は起こらない., 胆管閉塞で⾎中半減期が短縮する., 抗菌薬の内服による影響を受けることがある.
52
モルヒネ, インドメタシン, プラバスタチン, タウロコール酸
53
シメチジンの併用によりメトホルミンの血漿中濃度が上昇する理由の1つは、有機カチオントランスポーターにより尿細管上皮細胞に取り込まれる際に両薬物間で競合的に阻害が起こるからである。, ジゴキシンの尿細管分泌には P-gp が関与しているため、キニジンと併用すると分泌が阻害され、腎排泄が遅延する。
54
併用薬物により尿 pH が高くなると、弱酸性薬物の腎クリアランスは増加する。, ジゴキシンの尿細管分泌には P-gp が関与しているため、ベラパミルと併用すると分泌が阻害され、腎排泄が遅延する。
55
ワルファリン, アムロジピン, シクロスポリン
56
3, 2
57
OAT
58
尿pH の上昇に伴い、弱塩基性薬物の解離状態が変化し、尿細管再吸収が増加する。
59
シクロスポリンは、血液脳関門の P-gp を阻害して、ビンクリスチンの脳移行を促進し、重篤な中枢性副作用を引き起こす。, イトラコナゾールは、CYP3A4 と P-gp を同時に阻害するので、両方の基質となる薬物の血中濃度は、イトラコナゾールの併用により大きく増大する。, P-gp は小腸下部に多く分布するので、メチルプレドニゾロンとベラパミルを併用した場合、メチルプレドニゾロンの吸収率の上昇は十二指腸よりも回腸で顕著に起こる。
60
リスペリドン
61
プロベネシド
62
ドンペリドン, メトクロプラミド