薬物療法VII（大橋）

バソプレシン欠乏により、多尿・低張尿・高 Na 血症が起こる。, 中枢性尿崩症の治療にはデスモプレシンが有効である。, 腎性尿崩症は高Ca血症や低K血症により誘発される。, 腎性尿崩症では血中ADH濃度が正常である。, 腎性尿崩症は ADH 抵抗性により起こる。, 高ナトリウム血症が起こる。

下垂体腺腫などにより PRL 分泌が過剰になると、乳汁産生促進と排卵抑制が起こる。, ハロペリドールにより誘発される。, 原発性甲状腺機能低下症では TRH 分泌が増加し、プロラクチン分泌が増加する。, ランレオチドはソマトスタチン作動薬。ソマトスタチン受容体を刺激して、GH 分泌を抑制する。, 橋本病から誘発される。, クロルプロマジンは、ドパミン受容体を遮断してプロラクチン分泌を促進する。, カベルゴリンは下垂体ドパミン受容体を刺激してPRL分泌を抑制する。

四肢末端肥大や前額・下顎突出、下垂体腺腫による両耳側性半盲がみられる。, GH分泌過剰により引き起こる。, ソマトスタチン受容体作動薬ランレオチドが有効。, 治療薬のプロモクリプチンは下垂体前葉GH産生細胞のドパミン受容体を刺激する。, ペグビソマントは、骨や筋、肝臓などの成長ホルモン受容体を遮断する。

ペグビソマントは、骨や筋の成長ホルモン受容体を遮断する。, ソマトスタチン製剤とドパミン作動薬は、先端肥大症の成長ホルモン分泌を抑制する。, メカセルミンはタンパク質同化を促進する。, プロチレリンはTSHとPRLの分泌を促進する。

テトラコサクチドはACTH受容体作動薬である。, オキシトシンは射乳を起こす。, ソマトロピンはGH分泌不全性低身長症に有効。, ピトレシンはV2受容体作動薬であり、集合管の細胞内cAMP濃度を増加させる。, SIADHにはモザバプタンが有効である。, ラメルテオンはメラトニン受容体作動薬である。, メカセルミンは GH 抵抗性低身長症に有効である。

心臓β受容体が増加し、頻脈が起こる。, 血糖が上昇し、チロキシンが高値となる。, TSHと血中コレステロールが低下する。, 甲状腺腫・眼球突出・頻脈がみられる。, 脂肪分解促進と体重減少がみられる。, 治療薬のプロピルチオウラシルはチロキシンの脱ヨード化を抑制する。, 甲状腺刺激抗体による自己免疫疾患である。

抗甲状腺ペルオキシダーゼ抗体、抗チログロブリン抗体、阻害型TSH受容体抗体が陽性となる。, 四肢の筋力が低下する。, 治療にはチロキシンが使われる。, 血中T4が低値となり、その結果TSHが高値となる。, 自己抗体が甲状腺を抑制する自己免疫疾患である。, 徐脈がみられる。, 原発性甲状腺機能低下症である。, 寒がり、体重増加、発汗減少がみられる。

Na-K ポンプを活性化する。, クレチン病の治療に用いられる。, 糖と脂肪の分解を促進する。, 酸素消費量を増加させる。, TSH 分泌を抑制する。, リオチロニンはレボチロキシンより半減期が短い。, 肝臓の LDL 受容体を増加させる。, レボチロキシンは肝臓で脱ヨード化される。

プロピルチオウラシルとチアマゾールは好中球減少症、無顆粒球症を起こすことがある。, プロピルチオウラシルとチアマゾールは甲状腺ペルオキシダーゼを抑制する。, プロピルチオウラシルとチアマゾールは甲状腺機能亢進症であるバセドウ病に用いられる, 甲状腺ホルモン過剰症における昇圧反応にはβ遮断薬が用いられる。, プロピルチオウラシルは、チロキシンの脱ヨードを抑制する。, 過剰のヨウ素投与により甲状腺ホルモン分泌が抑制されることをWolff-Chaikoff効果という。

筋力低下, 好中球増多, 低K血症, 低Ca血症, 多血症, 糖尿病, 高血圧, 代謝性アルカローシス, リンパ球減少

低血糖, 全身性色素沈着, 好酸球増多, 代謝性アルカローシス, 高K血症, 低 Na 血症, 低血圧, 血中 ACTH 高値

レニン高値, PAC 高値, 低K血症, 多尿, 代謝性アルカローシス

腎臓での Ca2+の排泄を促進する。, 血中の好酸球および赤血球が増加する。, 肝臓での糖新生促進, 筋と骨のタンパク質異化を促進する。, 免疫抑制・抗炎症作用をもつ。

肝臓の糖新生を促進する。, 筋と骨のタンパク質異化を促進する。, 免疫抑制・抗炎症作用をもつ。

メチラポンは CYP11B1 を阻害する。, ミトタンは CYP17 阻害する。, トリロスタンは 3β-HSDを阻害する。, オシロドロスタットは CYP11B1 阻害, エサキセレノンはアルドステロン受容体遮断薬である。, グリチルリチン酸は偽アルドステロン症を誘発することがある。, アルドステロンは心筋や血管平滑筋の増殖や線維化を促進する。

肝臓や筋のグリコーゲン合成を促進する。, 肝臓の糖新生と糖放出を抑制する。, 筋や脂肪での糖と K+ 取り込みを促進する。, 脂肪細胞での糖から脂肪への変換を促進する。, 筋でのアミノ酸取り込みとタンパク質合成を促進する。, 肝臓の脂肪合成を促進 。

SU 剤と グリ二ド薬は、血糖に関係なくインスリン分泌を促進する。, GLP-1 受容体作動薬とDPP-4阻害薬は、血糖に依存してインスリン分泌を促進する。, αグルコシダーゼ阻害薬は小腸の糖分解酵素を抑制して、糖の吸収を抑える。, ビグアナイド薬とチアゾリジン誘導体はインスリン感受性を高める。, SGLT2 阻害薬は腎の近位尿細管における Na+とグルコースの共輸送を阻害する。, ビグアナイド薬とチアゾリジン誘導体はインスリン抵抗性を改善する。, SGLT2 阻害薬は腎尿細管の糖再吸収を抑制する。

ピオグリタゾン, インスリンデテミル, メトホルミン, インスリンアスパルト

２型糖尿病は生活習慣病である。, 1型糖尿病は、自己免疫機序により膵β細胞が傷害されインスリンが絶対的に不足して起こる。, 1型糖尿病では、ICAやIAAが検出される。, クッシング症候群や先端巨大症や慢性膵炎は、糖尿病を誘発する。, 2型糖尿病では、インスリン受容体やインスリン細胞内情報伝達の異常がみられる。, 2型糖尿病は、環境因子や遺伝的要因により膵β細胞機能低下とインスリン抵抗性が惹起されて起こる。

糖尿病の三大合併症は、糖尿病性腎症・糖尿病性網膜症・糖尿病性末梢神経障害である。, 糖尿病の急性合併症としては、感染症や糖尿病性昏睡が挙げられる。, 糖尿病性腎症の早期には微量アルブミン尿がみられ、進行すると持続性タンパク尿がみられる。, 糖尿病性網膜症が進行すると、新生血管が出現し、網膜剥離や硝子体出血がおこる。, エパルレスタットはアルドース還元酵素を阻害して、糖尿病性末梢神経障害の治療薬である。, プレガバリンは神経伝達物質放出を抑制して神経痛を抑制する。

ケトアシドーシス昏睡ではクスマウル呼吸、呼気にアセトン臭が起こる。, ケトアシドーシス昏睡は、脂肪分解が促進してケトン体が増加して起こる。, 低血糖による昏睡は、SU 剤やインスリン製剤により起こりやすい。, 乳酸アシドーシス昏睡は、ブホルミンの副作用で起こることがある。, ビグアナイド系薬の副作用により乳酸アシドーシスが起こることがある。, 高浸透圧性昏睡では、高血糖から脱水が起こり、高 Na 血症が起こる。

メトホルミンはAMPKをリン酸化する。, トホグリフロジンは SGLT2 を阻害する。, グリメピリドは ATP 依存性 K チャネルを抑制する。, リキシセナチドは、GLP-1受容体を刺激する。, シタグリプチンはDPP-4を阻害する。, ピオグリタゾンは PPARγ受容体作動薬である。, ミチグリニドは、ATP依存性Kチャネルを抑制する。

ナテグリニドとグリメピリドは、血糖非依存性にインスリン分泌を促進する。, エンパグリフロジンは糖の排泄を促進し、ボグリボースは糖の吸収を抑制する。, レパグリニドは、 ATP 依存性 K チャネルを抑制する。, ピオグリタゾンは、脂肪細胞の分化を促し、TNFαを減少させる。, セマグルチドはDPP-4抵抗性とペプシン抵抗性を持つため経口投与が可能なGLP-1製剤である。

エボロクマブは PCSK9 抗体。, アリロクマブはLDL受容体リサイクリングを促進する。, ロミタピドは 肝臓の VLDL 合成を抑制する。, コレスチミドは陰イオン交換樹脂である。, べマフィブラートは、強力なTG低下作用とHDL-C上昇作用をもつ。, プロブコールはコレステロール異化排泄促進・抗酸化作用を持つ。

ペマフィブラートは PPARα作動薬である。, ロミタピドは肝臓の小胞体の MTP を阻害する。, デキストラン硫酸は LPL や HTGL を活性化する。, ロスバスタチンは SREBP-2 を活性化する。, エゼチミブは小腸の NPC1L1 を阻害する。

アリロクマブは PCSK9 の抗体である。, エポロクマブはLDL受容体リサイクリングを促進する。, イコサペント酸エチルは、SREBP-1c を抑制を介してTGの合成を抑制する。, フェノフィブラートはHDL-Cを増加させる。, ニセリトロールは脂肪組織での TG 分解を阻害する。, プロブコールはコレステロール異化排泄を促進する。

アロプリノール, フェブキソスタット, トピロキソスタット

アロプリノール, フェブキソスタット, トピロキソスタット

ベンズブロマロン, プロベネシド, ドチヌラド

ドチヌラドは尿酸の排泄を促進する。, プロベネシドは尿酸の再吸収と分泌を阻害する。, フェブキソスタットは尿酸の産生を抑制する。, コルヒチンは好中球の炎症部位への遊走を抑制する。, ラスブリカーゼは尿酸を加水分解する。

白血病は、尿酸産生増加型の高尿酸血症を誘発する。, フロセミドは排泄低下型の高尿酸血症を誘発する。, 関節局所の温度低下は痛風発作を誘発する。, 関節局所の pH 低下は痛風発作を誘発する。, 血中尿酸値が 9 mg/dL を越えると、症状や合併症がなくても薬物治療を開始する。