甲状腺刺激ホルモン(TSH)とプロラクチン(PRL)の分泌を促進 医薬品としては TSH と PRL の分泌検査薬として用いられる

脊髄小脳変性症における運動失調の改善。

下垂体から、黄体化ホルモン(LH)と卵胞刺激ホルモン(FSH)の分泌を促進する。

Gn-RH 受容体にアゴニストとして作用。反復投与によって下垂体の Gn-RH 受容体が脱感作を起こし、ゴナドトロピン遊離が抑制される。

Gn-RH 受容体にアゴニストとして作用。反復投与によって下垂体においては ゴナドトロピン放出ホルモン受容体をダウンレギュレーションして性刺激ホルモンの産 生・放出を低下する。がんに適応なし。

ACTH(副腎皮質刺激ホルモン)分泌機能検査薬として用いられる。

成長ホルモンの分泌を促進させる。GH(成長ホルモン)の分泌機能検査薬として用いられ る。

GH、TSH、インスリン、グルカゴン、レニン、胃液及び膵液の分泌抑制作用が認められて いる。また、消化管の栄養吸収阻害作用も示す。

ソマトスタチンの合成アナログ。巨人症

ソマトスタチンの合成アナログ。

プロラクチン遊離を持続的に抑制している。

ドパミン D2 受容体部分作動薬。(刺激薬)高プロラクチン血症にはカベルゴリンやブロモ クリブチンを使う

甲状腺ホルモンの生合成、分泌までの一連の反応を亢進させる。

抗インスリン作用、身長増加作用、タンパク同化作用、電解質作用などを示す

ヒト成長ホルモンの遺伝子組み換え体

ソマトメジン C の遺伝子組み換え体。ソマトメジン C は、インスリン様成長因子(IGF-1) とも言われる。

乳汁分泌開始とその維持に重要な働きを示す。黄体刺激ホルモン(LTH)とも呼ばれる。

卵胞刺激ホルモン(FSH)と黄体化ホルモン(LH)の総称。男性では FSH は睾丸の精細管 成長を促進して精子形成を維持する。女性では FSH は卵巣における卵胞の発育を促進させ る。

中枢性尿崩症に用いられる。バソプレシン V2 受容体に選択性が高いため、昇圧作用(V1 受 容体を介して発現する副作用)が弱く、また、バソプレシンに比べて血中半減期が長いため 抗利尿作用が持続する。

バソプレシン V2 受容体遮断作用。電解質排泄の増加を伴わない利尿作用(水利尿作用)を 示す。

モザバプタンと同じ作用。現在は SIADH にも適応。

子宮筋に作用し、律動収縮作用を示すペプチドホルモン。分娩誘発や微弱陣痛などに用いら れる。

腸管からの Ca2+吸収促進，骨吸収促進、腎における Ca2+再吸収の 促進などにより，血漿中の Ca2+濃度を増加させる。

甲状腺の傍濾胞細胞(c 細胞)から分泌される。血漿中の Ca2+濃度を低下 させる。

骨のエストロゲン受容体を刺激し、破骨細胞による骨吸収を抑制、骨細胞によ る骨形成を促進する。骨吸収促進因子である IL―1、IL―6 の産生・分泌を骨で抑制する。

破骨細胞にあるカルシトニン受容体に作用し、骨吸収を抑制する。鎮痛作用も ある。

植物由来のフラボノイドで、骨に直接作用して骨吸収を抑制する。エストロゲ ンのカルシトニン分泌作用を増強する。

抗骨吸収作用として、破骨細胞のアポトーシス誘導(第 1 世代)、コレステロ ール生合成経路の阻害(第 2 世代)による。また、高カルシウム血症改善作用があり、悪性 腫瘍による高カルシウム血症にも用いられる。ファルネシルピロリン酸の合成を止める。

第1世代のビスホスホネートで、骨吸収抑制活性が弱い。 副作用で稀に顎骨壊死

第2世代のビスホスホネートで、骨吸収抑制作用が強い。服用方法は、起床してすぐにコッ プ1杯の水とともに服用し、服用後 30 分は横にならず水以外の飲食ならびに他の薬剤の経 口投与も避ける。

第3世代のビスホスホネートで骨吸収抑制作用が強い。服用方法はアレンドロン酸ナトリ ウムと一緒。

現在使用されているビスホスホネートの中で最も強力な骨吸収作用もつ。

月に一度のワンショットの静脈注射で効果があるので、経口のビスホスホネートが使えな い患者に適用。

悪性腫瘍による高カルシウム血症及び乳がんの溶骨性骨転移に用いられる。

悪性腫瘍による高カルシウム血症及び骨病変に用いられる。

内因性のヒト副甲状腺ホルモンの N 末端フラグメント。骨折の危険因子を有する高い骨粗 鬆症患者を対象にした治療薬。1 日1回の頻度で間欠的に皮下投与すると骨新生を誘発する が、持続的に投与すると骨吸収が骨形成を上回るようになり骨量減少が生じる。

主に前駆細胞から骨芽細胞への分化促進作用、及び骨芽細胞のアポトーシス抑 制作用により骨芽細胞機能を活性化する。

ビタミン D3の生体内活性代謝体。したがって肝臓や腎臓における水酸化を受 けることなく、本剤自体が腸管にてカルシウムの吸収を促進し腎臓においてカルシウムの 再吸収を促進することで血清カルシウム値を上昇させる。老人性骨粗鬆症にも有効。

活性化ビタミンの誘導体 【作用機序】カルシトリオールと同じ

カルシトリオールのプロドラックで 25 位の炭素が水酸化され、活性型ビタミ ン D3 となり、血清カルシウム値を改善する。骨形成も促進。(カルシトリオールと同じ)

骨基質タンパク質であるオステオカルシンの構成アミノ酸であるγ-カルボキ シグルタミン酸の生成を促進して、オステオカルシンを産生させる。また、カルシウムの沈 着を促進させる。骨形成を促進する。ビタミンK2製剤

ヒト LANKL に結合するヒト型 IgG2 モノクローナル抗体で、RANKL に結合 して、RANKL の RANK への結合を詐害することで、RANK/RANKL 経路を阻害して破骨 細胞の形成を抑制して骨吸収を抑制する。

細胞の増殖や分化を制御するシグナル伝達機構の 1 つである Wnt シグナル伝達の負の調節 因子である。Wnt シグナル伝達を抑制することで骨形成を抑制するとともに破骨細胞によ る骨吸収を刺激する。加齢、閉経、糖尿病とともに増加して、骨の脆弱性に関与する。

スクレロスチンに結合して骨芽細胞系細胞のスクレロチンによる Wnt シグナ ル伝達の抑制を阻害することで骨形成を促進し、骨吸収を抑制する

活性型ビタミン D3 の誘導体である。抗くる病様作用を示す

FGF23 と結合して過剰な作用を中和することで、血清リン濃度を上昇させる。

カルシウム受容体に作用して、主に PTH 分泌を抑制することで血清 PTH 濃度を低下させ ている。維持透析下の二次性副甲状腺機能亢進症などに適

活性型ビタミン D 3 製剤。、適応は二次性副甲状腺機能亢進症

合成 T4 製剤

合成 T3 製剤

ヨウ素補充の目的

構造中にチオアミド構造(―CS―NH―)を持ち、甲状腺ホルモンの生合成に 必要なペルオキシダーゼを阻害してホルモンの産生を抑制する。

甲状腺を破壊。妊婦には禁忌 半減期 8 日 ※今は123I が多い←半減期 13 時間

大量のヨウ素は甲状腺ホルモンの分泌を阻害して、また、ペルオキシダーゼも阻害する。 *ヨウ化カリウムは機能低下症より機能亢進症に使われることが多い。 ヨウ素は2方向に作用!

ヒトにおける主要な糖質コルチコイド。生理的には糖質コルチコイドとして作用。薬物では 無視できない程度の鉱質コルチコイド作用(アルドステロンの 1/3000)を持つ。

合成糖質コルチコイド ヒドロコルチゾンの糖質コルチコイド作用を強め、鉱質コルチコイド作用を弱めた化合物。 臨床では抗炎症または免疫抑制の目的で使われる。 代謝、抗炎症、免疫抑制の 3 つの作用 を分離することはできない。また、症状を抑制する薬物であり、原病を治癒するわけではな い。

合成鉱質コルチコイド 鉱質コルチコイド作用が特に強い

下垂体 ACTH 分泌機能検査薬 11βヒドロキシラーゼ(CYP11B1)を阻害して、コルチゾールの産生を抑制するので、ACTH 及びコルチゾール前駆物質の分泌が増大して尿中にその代謝物の排泄が増す。クッシング 症候群の鑑別診断に用いる。 クッシング症候群は副腎に異常。フィードバックの影響を受ける。クッシング病は視床下部 -脳下垂体に異常。フィードバックの影響を受けない。

3β-ヒドロキシステロイド脱水素酵素を特異的かつ競合的に阻害することによりアルドス テロンやコルチゾールの過剰分泌を抑制する。

17-ヒドロキシラーゼ(CYP17)を阻害してコルチゾールの合成を抑制する。また、副腎皮質、 特に束状層及び網状層を萎縮および壊死させることが犬において認められている。

カリウム保持性利尿薬として作用する。(皮質部集合管アルドステロン受容体においてアル ドステロンと拮抗する。体内でカンレノンに変化して作用。Na+の再吸収と K+分泌を促進 する。

生体内でラクトン環を形成しカンレノンに変換された後、アルドステロン受容体を遮断す る。作用はスピロノラクトンと同じ。

スピロノラクトンより、鉱質コルチコイド受容体に選択性が高い遮断薬

非ステロイド構造を持つ鉱質コルチコイド受容体遮断薬で、鉱質コルチコイド受容体に対 する選択性が高い。 副作用:高カリウム血症(電解質異常)

タンパク同化ステロイド 男性ホルモンの性ホルモン作用を弱め、タンパク同化作用を強力にした合成薬。ドーピング が問題。

前立腺におけるテストステロンの選択的取り込み阻害、α―ジヒドロテストス テロンとレセプターとの結合阻害による直接的抗前立腺作用を示す。また、黄体ホルモン作 用を有する。

前立腺へのテストステロン取り込み阻害、前立腺腹葉におけるテストステロン ー5α―リダクダーゼの競合拮抗阻害、前立腺細胞質レセプターと 5α―ジヒドロテストス テロンの複合体形成に対する競合的拮抗阻害などにより抗アンドロゲン作用を示す。

5α―還元酵素II型を選択的に抑制することによりテストステロンからジヒド ロテストステロンへの変換を阻害し、発毛作用を示す。

OH―フルタミドがアンドロゲンレセプターに対するアンドロゲンの結合を阻 害することで、抗腫瘍活性を示す

前立腺腫瘍組織でアンドロゲン受容体に対するアンドロゲンの結合を阻害し て、抗腫瘍活性を示す。

生体内で速やかにアビラテロンに加水分解され、アンドロゲン合成酵素である 17α-ヒドロキシラーゼ/c17，20-ラーぜ(CYP17)活性を阻害して，抗腫瘍活性を示す。

アンドロゲン受容体へのアンドロゲンの結合を競合的に阻害し，また，アンド ロゲン受容体の核内移行及びアンドロゲン受容体と DNA 上の転写因子結合領域との結合 を阻害し，抗腫瘍活性を示す。

女性の二次性徴発現，子宮内膜増殖作用，骨吸収抑制作用などを持つ

エストラジオールより作用が強く持続的である

【適用】前立腺がん、閉経後の末期乳がん

【適用】更年期障害、膣炎、老人性骨粗鬆症

組織特異的エストロゲン受容体調整 SERM 骨や脂肪の代謝においては、エストロゲン受容体のアゴニストとして作用するが、乳腺や子 宮においては、アンタゴニストとして作用するため、閉経後骨粗鬆症に使用する。

ごく弱いエストロゲン作用を有するが、内因性のエストロゲンレベルが保たれ ている無排卵症の婦人に投与すると、間脳に作用して内因性エストロゲンと競合的に受容 体と結合し、GnーRH を分泌させる。その結果下垂体から FSH と LH が分泌され、卵巣を 刺激して排卵が誘発される。不妊症の排卵誘発

間脳視床下部もしくは脳下垂体前葉に作用して、ゴナドトロピン放出因子及び ゴナドトロピンの産生と放出、特に LH の放出を促進する

乳がん組織のエストロゲン受容体に対してエストロゲンと競合的に結合し、抗 エストロゲン作用を示し抗乳がん作用を示す。

乳がん組織にて抗エストロゲン作用を持ち、エストロゲン感受性の乳がんの増 殖を抑制する。 【適用】閉経後乳がん

エストロゲン受容体へのエストラジオールの結合を競合的に阻害する。また、 主にエストロゲン受容体(ER)の分解を促進することにより、エストロゲンの ER への結 合を阻害する。

アンドロゲンをエストラジオールに変換する酵素であるアロマターゼを阻害して、エストロゲンの生成を阻害する

天然の黄体ホルモン

合成卵胞ホルモン(エチニルエストラジオール)と合成黄体ホルモン(19―ノルエチエステ ロン誘導体)の合剤。排卵の抑制が主な機序で、子宮内膜の性状や子宮頸管粘液の粘稠化な どの変化も見られる。副効用として月経困難症の軽減が挙げられる。

Gn―RH 受容体刺激薬 アゴニストとして作用する。初回投与直後は一過性に下垂体-性腺系の刺激作 用が見られるが、反復投与すると下垂体においては Gn-RH 受容体をダウンレギュレーショ ン(脱感作)して性腺刺激ホルモンの産生と放出を低下させる。

制吐薬としてドパミン D2 受容体遮断薬、ヒスタミン H1 受容体遮断薬、セロトニン 5―HT3 受容体遮断薬などが使用される。

薬物治療として子宮収縮抑制薬(リトドリン)、硫酸マグネシウム、インドメタシン、抗生 物質などが用いられる。

妊娠高血圧症候群(妊娠中毒症) 薬物療法として降圧薬が用いれる。

原因は、男性ホルモンの活性化体(5αジヒドロテストステロン)が腺腫瘍形成に関与して いる。

原因として、非神経因性では前立腺肥大症などの下部尿路閉塞などが挙げられる。 用いられる薬物

インスリンアナログ製剤 ・超即効型

インスリンアナログ製剤 ・持続型

スルホニル尿素(SU)の構造を持ち、膵臓β細胞のスルホニル尿素受容体に 結合して、ATP 感受性 K+チャネルを遮断し細胞を脱分極させて内因性インスリン分泌を促 進する。I型糖尿病には無効

スルホニル尿素の構造を持たないが、膵臓のβ細胞の SU 受容体に結合して、 ATP 感受性 K+チャネルを遮断して細胞を脱分極させて内因性のインスリン分泌を促進さ せ、血糖値を低下させる。I型糖尿病には無効。吸収が速いため作用が迅速に現れるので、 食膳に投与することで食後血糖値を抑制できる。

食後の摂取により消化管から分泌されるペプチドホルモンの総称。GIP と GLP-1 が発見 されている。二型糖尿病患者では、GLP-1 の分泌が低下している。膵臓β細胞膜にある Gs タンパク質である GLP-1 受容体を刺激することで cAMP が増加し膜電位依存性 Ca2+チャ ネルを開口してインスリン分泌を促進する。また、GLP-1 は、膵臓α細胞からのグルカゴ ン分泌も血糖依存的に抑制するので、これによっても血糖値の上昇が抑制されている。 GIP はグルカゴン分泌促進作用をもつ。

内因性の GLP-1 と同様に膵臓のβ細胞の GLP-1 受容体を刺激して血糖値依 存的なインスリン分泌促進作用を示す。加えて、膵臓α細胞からのグルカゴン分泌を血糖値 依存的に抑制する。

インクレチンの分解酵素であり、これを阻害するとインクレチンの分解が抑制 され血中濃度が維持されることになる。したがって、DPP-4 阻害薬によって内因性のイン クレチンの作用が持続するようになる。また、経口で使用できる。 シタグリプチン、ビルダグリプチン、アログリプチン、リナグリプチン、テネグリプチン、 アナグリプチン、サキサグリプチン、トレラグリプチン、オマリグリプチン

インクレチンの分解酵素である DPP-4 を阻害して血中のインクレチンの分解 を抑制してインクレチン濃度の低下を抑制する。これにより、インクレチンによる血糖依存 的なインスリン分泌促進作用及びグルカゴン分泌抑制作用が増強されて、血糖値が低下す る。

糖質の消化吸収を抑制する薬物。α―グルコシダーゼを競合的に阻害すること で二糖類が単糖類になるのを阻害する。アカルボースのα―グルコシダーゼ阻害作用は、ボ グリボースとミグリトールより弱いが、αーアミラーゼ阻害作用もある。 【副作用】低血糖、腸閉様症状、腹部膨満、放屁増加など