薬理後期(名前から作用機序)

「微小管タンパク質（チューブリン）と 結合し微小管の形成阻害」し、好中球の走化因子に対する反応性を低下させ、 炎症部への好中球の遊走抑制

シクロオキシゲナーゼを阻害

「キサンチンオキシダーゼ（XO）を阻害」 し尿酸の生合成抑制

「キサンチンオキシダーゼ（XO）を阻害」 し尿酸の生合成抑制

「キサンチンオキシダーゼ（XO）を阻害」 し尿酸の生合成抑制

尿細管で URAT1（尿酸トランスポーター1)を阻害し尿酸の再吸収を抑制することで尿酸排泄促進 OAT を阻害するため尿酸 分泌抑

URAT1（尿酸トランスポーター1)を阻害し尿酸の再吸収を抑制することで尿酸排泄促進 尿酸分泌は抑制しにくいが、ABCG2は少し阻害

尿細管で「URAT1（尿酸トランスポー ター1）を阻害」し尿酸の再吸収を抑制 URAT1 選択的

「尿酸再吸収抑制」毛細血管透過性抑制、抗炎症、抗リウマチ

血中「尿酸を水溶性のアラントインに分解」

代謝物のHCO3-が「尿をアルカリ化」

「HMGーCoA還元酵素を競合的に阻害」 →肝臓内コレステロール低下 →SREBP-2 活性化 →肝臓LDL 受容体増加 →肝臓へのLDLの取り込み促進 →血中LDLコレステロールの低下

「胆汁酸と結合」し胆汁酸の腸肝循環を抑制し「胆汁酸の排泄を促進」。 ミセル形成 抑制によるコレステロール吸収阻害 肝臓のLDL受容体増加

小腸壁の「コレステロールトランスポータ （NPC1L1）を阻害」し、コレステロール吸収を抑制

コレステロールから「胆汁酸への異化排泄促進、活性酸素のスカベンジ（抗酸化） 作用」によりLDLの酸化変性抑制

「（PCSK9）と結合」し、PCSK9とLDL 受容体の結合を 阻害しLDL 受容体の分解抑制

「MTP に直接結合して脂質転送を阻害」しキロミクロンや VLDLの形成を阻害

N-アセチルガラクトサミンを介して肝臓に取り込まれ、「肝臓のPCSK9mRNA の分解を促進」し、肝細胞上のLDL 受容体の発現は増加させ、LDL の取り込みが促進し、血中LDLコレステロール値低下

「PPARaを刺激し、リポタンパク質りパーゼ（LPL）の発現増加」脂肪酸の β酸化を亢進 C一日発現抑制によりC一Iを活性化し、LPL を活性化 A-I、A-I増加させHDLを増加

ニコチン酸受容体を刺激し脂肪組織か らの「遊離脂肪酸動員を抑制」

ニコチン酸受容体を刺激し脂肪組織か らの「遊離脂肪酸動員を抑制」

「PPARa刺激」によるリポタンパク質り パーゼ発現増加 コレステロール吸収抑制 「SREBP-1c抑制」によるTG産生抑制

「膵臓β細胞のSU受容体に結合し、 ATP 感受性K+チャネルを遮断」し、 脱分極→膜電位依存性Ca2+チャネル の開口による細胞内Ca？+濃度上昇→ インスリン分泌促進 SU薬第2世代

「膵臓β細胞のSU受容体に結合し、 ATP 感受性K+チャネルを遮断」し、 脱分極→膜電位依存性Ca2+チャネル の開口による細胞内Ca？+濃度上昇→ インスリン分泌促進 SU薬第3世代

スルホニル構造を有さないが「SU受 容体に結合しATP 感受性K+チャネ ルを遮断しインスリン分泌促進」

「ジペプチジルペプチダーゼ4 （DPP -4）を阻害」し、インクレチン（GIP、 GLP-1）の分解を抑制することで、主にGLP-1濃度が上昇し、間接的にGLP-1受容体を刺激することで、血糖依存的にインスリン分泌を促進し グルカゴン分泌を抑制

ヒト GLP-1アナログ「膵臓β細胞のGLP-1受容体を直接刺激」して血糖依存的にインスリン分泌促進、グルカゴン分泌を抑制

「GIP受容体及びGLP-1受容体を刺激して」グルコース濃度依存的にインスリン分泌を促進させる

「AMP活性化プロテインキナーゼを活性化」し、肝臓での糖新生抑制することで糖の取り込みを促進、放出を抑制。 脂肪酸の合成抑制によるインスリンの作用増強。骨格筋において GLU4を介した糖利用を促進。

「PPARγを刺激」しTNF-α産生抑制、アディポネクチン産生促進を介しインスリン抵抗性を改善

「血糖依存的にインスリン分泌を促進」する。 肝臓においてミトコンドリア呼吸鎖 複合体1「（ComplexI）を競合的に阻害して糖新生を抑制し、骨格筋におい て糖取込み能を改善」して血糖を降下させる。

「αーグルコシダーゼを阻害」し、二糖類の分解を抑制することで食後高血糖 を抑制

「腎近位尿細管のSGLT2 （Na*/グルコース共輸送体 2）阻害」によりグルコース再吸収を抑制しグルコース排泄 を促進

「アルドース還元酵素阻害」し、ソルビトールの蓄積を抑制

知覚神経の「Na*チャネル遮断」

等電点沈殿

インスリン側鎖に「ミリスチン酸を結合」することで6量体への自己会合を促進。 「アルブミンと結合」し平衡状態となり組織へ緩徐に分布

「マルチ6量体（マルチヘキサマー）」となる

アルブミンと結合

AT， 受容体遮断による「腎輸出細動脈の拡張」による糸球体内圧の低下

集合管の「アルドステロン受容体を遮断」 →Na*チャネルの発現抑制

「COXを不可逆的に阻害」しTXA2の合成を抑制 低用量：血小板COX阻害によるTXA2 産生抑制による血小板凝集抑制 高用量：血管内皮のCOX阻害による PGl2産生抑制による血小板凝集促進

「TXA合成酵素阻害」による TXA2生成 抑制

血小板のアラキドン酸と競合し、TXA3の産生を促進することで「TXA2生成抑制」

血小板の「5-HT2受容体遮断」し血小板 凝集抑制 血管平滑筋の「5ーHT2受容体遮断」し自 管収縮を抑制

体内で活性化体となり、血小板のADP「P2Y12受容体を不可逆的に遮断」し、アデニル酸シクラーゼの抑制を解除し、CAMP 濃度上昇により血小板内のCa2+濃度低下→GPIb/Ia 複合体の活性化抑制

活性化の必要がなく、ADP 結合部位とは異なる部位（アロステリック部位） に結合してADP「P2Y12受容体を可逆 的に遮断」

血小板の「プロスタノイド IP 受容体刺激」してアデニル酸シクラーゼを活性化しcAMP 濃度を上昇

「PDE を非選択的に阻害。 アデノシントランスポーターを阻害」し、増加したアデノシンがアデノシンA2受容体を刺激

「選択的にホスホジエステラーゼⅢ阻害」してcAMP の分解を抑制し、cAMP上昇

「アンチトロンビン依存的に、トロンビン、Xa 因子を同程度阻害」

「アンチトロンビン依存的に、トロンビンよりもXa 因子を強く阻害」

「アンチトロンビン依存的に選択的に Xa因子を阻害」

「タンパク質分解酵素阻害 アンチトロンビン非依存的」にトロンビン、Xa 因子、プラスミンなどを阻害

「アンチトロンビン非依存的にトロンビンを阻害」

「ビタミンKエポキシド還元酵素を阻害」し、プロトロンビン（I因子）やVI、I、X因子の生成を阻害

Xa 因子を直接かつ選択的に阻害

直接トロンビン阻害

トロンピンと結合し、「トロンビンによるプロテインCの活性化を促進」し、活性化プロテインCが「VaⅧa を不活性化する」

「血栓上と血液中のプラスミノーゲンをプラスミンに変換」して血栓を溶解

「選択的に血栓上のプラスミノーゲンをプラスミンに変換」して血栓を溶解

ビタミンK 依存性凝固因子の生合成を 促進

フィブリノーゲンから「フィブリンの変換促進」

トロンビン様作用

リシン結合部位に結合しフィブリンとの結合阻害することで「プラスミノーゲンおよびプラスミン抑制」

「血管透過性抑制、細血管抵抗値増強」

ヘモグロビンの合成促進

ビタミンB12不足による「DNA合成阻害の解消」

葉酸不足による「DNA 合成阻害の解消」

造血幹細胞に作用し「赤血球産生促進」

マクロファージの集積、活性化を抑制

ヘルパーT細胞の活性化によるILー2 放出抑制

赤芽球前駆細胞の「エリスロポエチン受容体を刺激」して赤血球の分化・増殖促進

「HIF-プロリン水酸化酵素（HIF-PH） を阻害」し、HIF-aの分解を抑制しHIF 経路が活性化しエリスロポエチンが増加する。 保存期 CKD～透析状態に使用

ビタミンB6を補充

好中球を増加 G-CSF=顆粒球コロニー刺激因子

単球マクロファージを増加 「M-CSF=マクロファージコロニー刺 激因子」

「トロンボポエチン受容体を刺激」し骨髄前駆細胞から巨核球への分化誘導し血 小板数を増加

T細胞からのサイトカイン（IL-4,5）産生抑制

T細胞からのサイトカイン（IL-4,5）産生抑制

lgE と結合し、1gEと高親和性受容体（FceRI）の結合を競合阻害

「IL-5に結合」して、IL-5のIL一5受容体への結合を抑制し、好酸球を抑制

「IL-5Rα」に特異的かつ高親和性で結合 し、好酸球及び好塩基球のアポトーシスを誘導

「気管支のβ2受容体を選択的に刺激」し、 アデニル酸シクラーゼを活性し CAMP を上昇させ気管支平滑筋拡張

「気管支のβ2受容体を選択的に刺激」し、アデニル酸シクラーゼを活性し CAMP を上昇させ気管支平滑筋拡張

「ホスホジエステラーゼを阻害」し cAMP 濃度の増加 「アデノシンA1受容体を遮断」し アデニル酸シクラーゼ抑制の解除による活性化

「気管支のM3受容体を遮断」しAChによ るIP3およびDAG 産生上昇を抑制し 気管支収縮を抑制

システィニルロイコトリエンタイプ1 （CysLT，）受容体遮断

オピオイド受容体を刺激して延髄咳中枢を抑制

延髄咳中枢を抑制

延髄咳中枢を抑制

気道粘液分泌促進、痰の溶解

粘液のムコタンパク質の「ジスルフィド結合を開裂」

気道粘液分泌促進

気道粘液分泌促進 鎮咳作用を有する

粘液構成成分の調整作用 「ジスルフィド結合を開裂する作用はな い」

「延髄呼吸中枢を直接刺激」し呼吸を興奮 血管運動中枢を興奮させ血圧上昇

「頸動脈小体および大動脈小体の化学受容器（未梢性）を刺激」し反射的に呼吸 を興奮

GABAA受容体のベンゾジアゼピン結合部位に結合して（遮断）