동물생리학

경폐압은 폐에서 늑막강으로 미는 힘 탄성반동은 폐가 수축하려는 힘이다. 만약 늑막강이 확장하여 늑막내압이 감소하면 경폐압이 증가하므로 탄성반동을 이기고 폐는 확장하게 된다. 따라서 폐포내압은 감소하게 된다. 이 경우 흡기가 일어난다. 이후 호기가 일어날때는 늑막강이 줄어들어 경폐압이 줄어들게 되므로 폐는 수축하게 된다. 따라서 중요한 점은 항상 경폐압은 한방향으로만 작용한다는 점이다.

미토콘드리아 적혈구 생성 증가 헤모글로빈이나 모세혈관 발달. 미토콘드리아 증가로 산소 사용을 더 잘 할 수 있게 만듦. 산소가 돌아다니다 보니 여기저기 다 미토콘드리아네 ㄷㄷ

그림그리세요 기본적으로 대기압과 페포내압은 항상 같게 유지되어야 한다. 다만 늑막내압때문에 자꾸 부피가 변해서 왔다갔다하는것 뿐

수입세동맥의 혈압을 인식한 후 레닌을 분비한다. 그럼 간에서 만든 안지오텐시노겐이 활성화되어 안지오텐신이 됨 이후 얘가 알도스테론 분비를 촉진함. 또 adh분비 촉진 혈관 수축 심박출량 증가 유도

이친구는 좌심방의 용적이 증가하면 분비가 된다. 이 경우 나트륨 재흡수를 방지하고 adh분비의 감소 심박출량의 감소 수입세동맥의 확장 등 소변 증가 기작 발동

ㅇㅇ

걍 산증의 원인이 호흡을 통한 이산화탄소 배출 부족이냐 아니면 대사 산물때문이냐 차이다. 중탄산이온의 양과는 아무 관련 없다. 호흡성 산증의 경우 중탄산이온도 많아지잖어. 어쨌든 보상은 중탄산이온을 흡수하고 수소이온을 분비하여 해결한다

나트륨과 수소가 능동수송으로 교환됨 이때 나트륨은 나트륨 칼륨펌프 덕에 2차능동수송 가능. 또한 나트륨이 간질액으로 들어갈 때는 중탄산이온과 2차능동수송된다. 참고로 암모니아나 hpo42- 는 이때 분비되는데 나트륨이랑 교환해서 2차능동수송된다. 암모니아는 집합관에서도 분비된다

이친구는 좌심방의 용적이 증가하면 분비가 된다. 이 경우 나트륨 재흡수를 방지하고 adh분비의 감소 심박출량의 감소 수입세동맥의 확장 등 소변 증가 기작 발동

단군이래 무조건 염소이온과 반대로 작용한다 a b 세포에서도 마찬가지인데 유일하게 근위 세뇨관 상피에서만 나트륨이온과 함께.간질액으로 2차능동수송된다

1. 심박수는 교감은 나트륨이랑 t형 촉진 부교감은 둘다 억제하고 k 촉진 2. 심근수축력은 교감이 혼자 L형 ca 촉진

전부하가 증가하변 확장기말 용적만 증가 후부하 증가는 대동맥 압력 증가 이경우 박출량이 줄어든다. 후부하 증가는 결과적으로 심부전을 일으킬 수 있음. 심부전의 해결방안은 교감신경 자극과 심근 이완인데 이것들도 다 한계 있어

동맥경화증 ldl이 쌓이고 염증 후 내피세포 사멸 섬유아세포에 의한 경화 혈전 색전증 심장마비와 협심증 얘들은 관상동맥이 막혀서 산소가 부족해지니까 젖산발효함. 심장마비는 atp 부족으로 나륨 칼륨펌프 미작동. 따라서 칼슘 유입불가 및 심근 정지

아세틸콜린이 무스카린성 수용체에 전달 무스카린성 수용체가 지큐싱호전달로 칼모듈린 활성. 이후 얘가 아르지닌을 시트률린으로 바꾸고 no 생성. 이게 단순확산되어서 구아닐린 수용체에 작용해서 구아닐릴 고리화효소 활성 그러면 결국 칼륨통로가 열려서 과분극

동맥은 탄력성 결합조직에 엘라스틴이 많아서 탄성이 좋고 정맥은 콜라겐이 더 많아서 신장력이 커 혈액 저장고 모세혈관은 내피세포만 있음

운동하게 되면 혈압이 오르는데 단 교감신경 작용으로 박출량 증가. but 근육으로 가는 대부분의 혈관이 이완되므로 말초저항은 감소한다. 난원공과 동맥관은 각각 심실 사이구멍, 동맥사이 구멍인데 태아때 폐순환을 방지하기 위해있다

프로트롬빈의 글루탐산은 비타민k에 의해 카르복실화 된다. 여기에 칼슘이온이 결합. 이후 트롬빈이 되고 얘가 피브린 생성. 피브린은 하게만 인자에 의해 활성화된 플라스민에 의해 분해 가능. 와파린은 비타민 k의 경쟁적 저해제 히루딘 헤파린은 항트롬빈 활성

칼륨이온 투과도는 고평부상태가 끝나갈때 쯤에 상승한다. 나트륨이온의 투과도는 맨 앞에만 잠깐 높아지고 이후 칼슘이온으로 넘어감

얘들은 국소조절에 의한 혈관 확장을 말한다. 능동적 충혈은 대사가 많이 일어나서 대사노폐물을 제거하고 산소수급을 위해 여러 인자가 작용하는 것이고. 반응성 충혈은 혈액이 적게 흘러서 여러 인자가 작용하는거스 co2 o2 ph 엔도텔린 no pg

신장

백일해는 gi를 매개하는 g단백질의 알파 소단위체를 adp리보실화하여 gtp로 전환 못하게 하여 불활성한다. 그 결과 gs가 지속되어 camp가 계속 많아 cftr계속 열린다

담즙염이 미셀을 형성하고 안쪽에 모노글리세리드 또는 지방산을 담고 있어서 소장벽을 통과하며 단순확산될 수 있다.

사이토카인 자크스태트 티지에프는 세린트레오닌인산화효소에 의해 smad g단백질은 gs신호전달로 camp 활성에 따른 pka활성 이후 creb 활성

가바임

인산농도의.감소시 직접적으로 신장에서 활성 비타민 디를 만들수있다. 그결과 칼슘농도가 증가되고 인산농도가 증가되며 칼슘이 증가하므로 파라토르몬이 억재되어 인산농도가 회복될 수 있다 칼시토닌 신장 칼슘 재흡수 억제 파라토르몬 신장 칼슘 재흡수 촉진 인산억제 비타민디 신장 칼슘 인산 둘다 재흡수 촉진

짝풀림단백질은 티록신이나 교감신경에 의해 활성화된다. 렙틴은 분비시 지방세포에서 나오고 대사 심박수 짝풀림제 전시를 촉진한다

적혈구는 핵도없고 소기관도 없지만 혈소판은 소기관은 있다. 따라서 아스피린으로 TB를 억제할 시에 혈소판은 분열할 수 없어 다시 혈전생성이 불가하지만 일반 세포는 PC를 다시 만들 수 있어서 문제가 없다

폐기종은 염증등에 의해 폐가 파괴되어 충분한 면적이 없는것. 폐부종은 혈압증가로 간질액 너무 많아져서 폐포랑 혈관 사이 공간이 뜨는것 폐섬유증은 폐포가 경화하여 늘어나지 않아서 흡기문제

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뇌상 미주신경으로부터 위에 3개 다자극 위상 미주신경 내인성신경 g세포 모두 각자자극. g세포는 소화산물인 아미노산을 인식하여 활성 장상 내인성신경과 엔테로가스트론으로 위 억제

유문괄약근은 산도가 높으면닫히고 낮으면 열리ㄴ다. 산도가 높으면 또한 디세포가 자극되어 소마토스타틴이 분비된다

지큐신호전달 아니면 케이플러스통로 개폐조절이 다이다. 지에스 신호전달 안함

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빌리루빈 담즙염 콜레스테롤 레시틴

hmg coa리덕테이스랑 포도당 6인산가수분해효소

수입소동맥 유량 낮거나 높더라도 치밀반이 나트륨을 인식해서 적을경우 분비 촉진 by no pg 그러나 나트륨농도가 높을경우 치밀반이 아데노신으로 억제해서 분비불가능

일단 틈새구멍의 크기와 기저막의 시알산 음전하로 인해 통과가 불가능하다

간질액의 농도기울기가 가만히 놔두면 섞이겠지. 이걸 유지하기 위해 빠져나오는 물과 염을 직립혈관이 흡수함. 그러면 직립혈관 내에서 농도기울기가 생기겠죠. 이 농도기울기가 계속 있으니까 여기에 맞춰서 간질액도 유지가됨

요붕증은 adh이상으로 오줌을 조지게 많이싸는것. 중심성은 adh가 애초에 분비안함 신성은 adh는 생기는데 수용체가 이상

하지만 얘는 효소연결 수용체가 아니다. 왜나면 이 수용체가 효소활성있는게.아니고 수용체에 붙은 JAK가 활성이 있는 놈이다 이친구가 수용체를 인산화시켜줘야지 반응이 활성화된다. stat도 수동적으로 인산화된 수용체에 의해 활성

이거는 교감신경의 노르에프네프린의 작용이다ㅡ 베타3 수용체에 의한 gs신호전달의 결과. 단 렙틴또한 교감의역할늘 수행할수있다

g는 주로 알파가 일을 한다ㅡ 단 무스카린성에서 k통로의 열림에 의한 ipsp이것만 베타감마가 한다 또한 gtp가 붙은 상태가 활성이다. gtp가 분해될경우 활성이 끝난다. 백일해는 gi의 g단백질이 adp 리보실화되어 gi에 gtp가 결합하지 못하므로 비활성된다ㅡ 따라서 자꾸 camp생성

혈당을 올리는 모든 호르몬은 신생합성을 하므로 해당과정은 억제된다고 보면 된다. 단 신생합성이 일어나는 간에서 이야기이다. 글루카곤은 간에서 해당과정을 억제한다 당연하게도 신생합성과 해당과정은 길항적이다 그러나 에피네프린은 근육에서는 해당을 촉진하는것으로 알려져있다.

젖산발효결과 발생한 수소이온이 트로포마이오신과 트로포닌의 결합을 방해한다 또 과하게사용한 인산은 칼슘과 결합해서 유리 칼슘 농도를 낮춘다

만약 세포 내외로 막전위가 0인 상태에서 그냥 생으로 cl을 밖에 투여하면 농도기울기에 따라 세포 안으로 염소가 수동수송 이동하므로 막전위는 음수로변하게 된다. 하지만 실제 세포에서는 막전위가 -70인데 염소도 평형전위가 -70이다. 따라서 평형전위 상태에서 밖에 많은 염소는 안으로 들어갈 수가 없다. 투과도가.100임에도 불구하고 따라서 염소의 순이동은 없으므로 막전위에 변화가 일어나지 않는다. 만약 억지로 염소를 세포 내로 넣는다면 아마도 막전위는 감소할것이다 예를 들어 gaba는 gaba수용체에ㅜ결합하고 이 수용체는 cl마이너스 통로로 작용하는데 왜 뜬금없이 어차피 투과도가 높고 순이동이 없는 cl-를 위해 새 통로를 만드는가 의문이든다. 하지만 gaba는 특이적으로 역전전위, 즉 염소의 유입이 일어나는 전위가 -80까지인 수용체이므로 평소 -70인 세포막의 경우에 염소가 유입되게 된다. 그래서 -80의 전위를 가질때까지 유입이 일어나므로 과분극이 일어나게 된다...

차등전위는 옆으로 이동하는 전도시 점차 소실되지만 활동전위는 소실되지 않고 실무율을 따른다.

나트륨이랑 2차능동수송 또는 세포내도입된후 미토콘드리아에서 분해된다

전음성난청 감각난청 노인성과 소음성

박출량증가에다가 정맥환류가 늘어난다. 이때 정맥환류 증가로 인해 정맥에 있는 혈액량은 도리어 감소하게 되므로 정맥압은 원래에 비해 감소한다. 정맥이 수축하는 것은 맞지만 결과적으로