競合的アンタゴニストは、受容体に可逆的に結合し、曲線Aを高濃度側に平行移動させる。

非競合的アンタゴニストは、完全アゴニストによる最大反応には影響せず、曲線Aを高濃度側に平行移動させる。

部分アゴニストは、完全アゴニストによる最大反応には影響せず、曲線 Aを低濃度側に平行移動させる。

逆アゴニストは、曲線Aを低濃度側に平行移動させる。

完全アゴニストに化学修飾を加え、内活性は変えずに受容体に対する親和性だけを上げると、その濃度・反応曲線は、曲線Aより低濃度側に位置する。

安全域は、薬物の安全性の指標値であり、値が大きい薬物ほど安全性が高い。

pA2値は、非競合的アンタゴニストの効力を示す。

逆アゴニストは、受容体に結合することで、受容体を活性化状態で安定化する。

完全アゴニストの内活性（固有活性）は、100である。

相乗作用は、2種類以上の薬物を併用した際に、それぞれの効果の和以上となって作用する協力作用のことをいう。

瞳孔括約筋におけるアセチルコリンとネオスチグミン

心房筋におけるアドレナリンとアセチルコリン

妊娠末期の子宮平滑筋におけるプロスタグランジンF2aとオキシトシン

血管平滑筋におけるノルアドレナリンとエンドセリン

気管支平滑筋におけるアセチルコリンとイソプレナリン

y-アミノ酪酸 GABAA受容体が刺激されると、CI イオンチャネルが開口し、細胞膜は過分極する。

ドパミンD2受容体が刺激されると、Giタンパク質を介してアデニル酸シクラーゼ活性が抑制され、細胞内 CAMP 濃度が低下する。

オピオイドμ受容体が刺激されると、Gs タンパク質を介してアデニル酸シクラーゼが活性化され、細胞内 cAMP 濃度が上昇する

セロトニン 5-HT3受容体が刺激されると、Gq タンパク質を介してホスホリパーゼCが活性化され、イノシトール 1,4,5-三リン酸及びジアシルグリセロールが産生される。

ヒスタミンH2受容体が刺されると、受容体分子内のチロシンキナーゼが活性化され、タンパク質のリン酸化を促進する。

上皮増殖因子（EGF）受容体は、1回膜通型で、活性化されるとチロシン残基の自己リン酸化が起こる。

アンギオテンシンⅡAT1受容体は、イオンチャネル内蔵型で、アンギオテンシンが結合すると細胞内にCI-が流入する。

グリシン受容体は、7回膜貫通型で、受容体の刺激によりアデニル酸シクラーゼを抑制する。

ニコチン性アセチルコリン受容体は、Gq タンパク質共役型で、アセチルコリンが結合すると、イノシトール代謝回転が促進される。

ATP P2X 受容体は、イオンチャネル内蔵型で、ATP が結合すると細胞内にNa+とCa2+が流入する。

身体依存では、薬物を繰り返し摂取することで薬物摂取欲求を示すが、休薬による退薬症状を起こさない。

ベンゾジアゼピン類の薬物は、長期連用により精神依存を形成するが、身体依存は形成されない。

コカインは、精神依存を形成するが、休薬による退薬症状は発現しない。

精神依存の形成や維持には、主に中脳辺縁系ドパミン作動性神経の活性化が関与している。

アンフェタミンは、強い身体依存を起こしやすく、精神依存をほとんど形成しない。

イソプレナリンは、α作用をほとんどもたず、β1作用により心拍数及び心拍出量を高める。

アドレナリン作動性神経終末に作用してノルアドレナリンの遊離を増やす薬物は、間接型交感神経興奮薬である。

交感神経節と副交感神経節の興奮伝達様式は、それぞれ異なっている。

アセチルコリンのムスカリン様作用により、瞳孔散大筋は収縮して、縮瞳を起こす。

アドレナリンのα1作用により、瞳孔散大筋は収縮して、縮瞳を起こす。

クロニジンは、交感神経節後線維終末のアドレナリンα2受容体を刺激し、ノルアドレナリン遊離を促進する。

ナファゾリンは、アドレナリンβ2受容体を刺激し、鼻粘膜血管を拡張させる

エフェドリンは、アドレナリンβ受容体刺作用及び交感神経節後線維末からのノルアドレナリン遊離促進作用を示す。

ラベタロールは、アドレナリンβ1受容体を選択的に遮断し、血圧を低下させる

ブナゾシンは、アドレナリンα1受容体を選択的に遮断し、眼圧を低下させる。

サルブタモールは、アドレナリンa1受容体を選択的に刺激して、血管平滑筋を収縮させる。

クレンブテロールは、アドレナリンa2受容体を選択的に刺して、血管平滑筋を弛緩させる

チモロールは、アドレナリンα1受容体を選択的に遮断して、眼圧を低下させる。

ドブタミンは、アドレナリンβ1受容体を選択的に刺して、心筋収縮力を増大させる。

フェニレフリンは、アドレナリンα1受容体を選択的に刺激して、散瞳を引き起こす。

ネオスチグミンは、コリンエステラーゼを可逆的に阻害して、手術後の腸管麻痺を改善する。

ベタネコールは、コリンエステラーゼで分解されやすく、ニコチン受容体にも作用するコリン作動薬である。

ピロカルピンは、毛様体筋のM3受容体を刺激して収縮させるため、シュレム管を開口し、眼圧を低下させる。

セビメリンは、唾液腺の M2受容体に作用して唾液分泌を促進するため、シェーグレン症候群に伴う口腔乾燥症状に使用される。

エドロホニウムは、コリンエステラーゼを短時間活性化させるため、重症筋無力症の検査に用いられる。

プロパンテリンは、第四級アンモニウム化合物で、末梢のムスカリン性アセチルコリン受容体を遮断して鎮痙作用を示す。

コリンエステラーゼ阻害薬は、ニコチン様作用のみを示す。

アセチルコリンは、血管内皮細胞において一酸化窒素合成酵素（NOS）活性を低下させる。

ブチルスコポラミンは、ムスカリン性アセチルコリン受容体を非競合的に遮断する。

アセチルコリンのアセチル基をカルバモイル基に置換すると、コリンエステラーゼによる分解を受けにくくなる。

消化管は副交感神経の支配が優位なため、消化管の緊張低下や便秘が生じる。

心臓は交感神経の支配が優位なため、心拍数が増加する。

汗腺は副交感神経の支配が優位なため、汗の分泌が低下する。

瞳孔は副交感神経の支配が優位なため、縮瞳が起こる。

唾液腺は副交感神経の支配が優位なため、口渇が起こる。

イソプロピルウノプロストンは、アドレナリンα1受容体を選択的に遮断し、眼房水流出を促進する。

ラニビズマブは、血管内皮増殖因子（VEGF）の働きを抑制し、脈絡膜の血管新生を抑制する。

トロピカミドは、毛様体の炭酸脱水酵素を阻害し、眼圧を低下させる。

ピロカルピンは、コリンエステラーゼを阻害し、瞳孔括約筋を収縮させる。

アプラクロニジンは、アドレナリンα2受容体を刺激し、眼圧を低下させる。

シロドシンは、アドレナリン α1A受容体遮断作用があり、前立腺肥大に伴う排尿困難に用いられる。

5 ジノプロストンは、プロスタグランジンE2の受容体（EP1受容体）を刺激し、妊娠後期の子宮収縮を抑制する。

タダラフィルは、内尿道括約筋と前立腺平滑筋の平滑筋のグアニル酸シクラーゼを阻害する。

ピペリドレートは、子宮平滑筋のムスカリン M3受容体を遮断し、子宮収縮抑制作用を示す。

デュタステリドは、抗アンドロゲン薬であり、ジヒドロテストステロンの受容体への結合を阻害する。

プロメタジンは、ヒスタミンH1受容体を遮断して抗アレルギー作用を示すとともに、中枢性抗コリン作用を有する。

アンギオテンシンIIAT1受容体を遮断する薬物は、副腎皮質球状層からのアルドステロン分泌量を減少させる。

セロトニン 5-HT3受容体を刺激すると、イオンチャネルが開口し、抑制性シナプス後電位が発生する。

ボセンタンは、エンドセリンETB 受容体を選択的に遮断する。

ジフェンヒドラミンは、5-リポキシゲナーゼを阻害し、気管支平滑筋の収縮を抑制する。

Kp（平衡解離定数）が小さい薬物は、リガンドと受容体の親和力が低い。

pD2値が大きい薬物は、作動薬としての効力が弱い。

逆作動薬の固有活性は、負の値を示す。

薬物の安全域は、LD5o/ED50で示され、この値が大きいほど安全性が高い。

pA2値が小さい薬物は、競合的抗薬としての効力が強い。

pA2 値が大きいほど、競合的遮断薬の効力が大きい。

競合的アンタゴニストは、高濃度の作動薬の共存下でも、受容体への結合量は減少しない。

アロステリック部位とは、受容体分子内の結合部位が作動薬の結合部位と同一の部位である。

逆アゴニストは、基礎活性を有する受容体に結合することにより、受容体を不活性化状態に移行させる

完全アゴニストは、濃度を上げても対象の受容体の最大反応を引き起こすことができない。

セロトニン 5-HT3受容体が刺激されると、Gqタンパク質を介してホスホリパーゼCが活性化され、イノシトール 1,4,5・三リン酸及びジアシルグリセロールが産生される。

オピオイドμ受容体が刺激されると、Gs タンパク質を介してアデニル酸シクラーゼが活性化され、細胞内 CAMP 濃度が上昇する。

ヒスタミンH2受容体が刺されると、受容体分子内のチロシンキナーゼが活性化され、タンパク質のリン酸化を促進する。

ドパミンD2受容体が刺激されると、Giタンパク質を介してアデニル酸シクラーゼ活性が抑制され、細胞内CAMP 濃度が低下する。

y-アミノ酪酸GABAA受容体が刺激されると、CIイオンチャネルが開口し、細胞膜は過分極する。

ペニシリンは、プロベネンドと併用すると、血中濃度が上昇し、過剰の薬理作用を示すことがある。

テオフィリンは、シメチジンと併用することで血中濃度が低下し、作用が低下する。

ワルファリンは、制酸剤と併用すると、胃からの吸収が遅くなる。

トルブタミドは、スルホンアミド系薬物と併用することで、高血糖を起こしやすくなる。

ワルファリンは、非ステロイド性抗炎症薬と併用することで、薬理作用が低下する。

依存性薬物は、脳内報酬系におけるドパミン作動性神経を抑制する。

マリファナは、身体的依存を生じるが、精神的依存は生じない。

休薬により退薬症状を生じる状態を、身体的依存とよぶ。

エタノールは、身体的依存及び精神的依存を生じる。

アンフェタミンは、強い身体依存を起こしやすく、精神依存をほとんど形成しない。

細胞膜受容体には、Gタンパク質共役型、イオンチャネル内蔵型及び1回膜費通型がある。

血管内皮増殖因子（VEGF）受容体は、1回膜費通型である。

心房性ナトリウム利尿ペプチド（ANP）受容体は、イオンチャネル内蔵型である。

神経筋接合部に存在するニコチン性アセチルコリンNN受容体は、Gタンパク質共役型である。

サイトカイン受容体は、核内に存在する。

エフェドリンは、アドレナリンβ受容体刺激作用及び交感神経節後線維終末からのノルアドレナリン遊離促進作用を示す。

チラミンは、チロシン水酸化酵素を阻害し、内因性カテコールアミンの生合成を抑制する。

エチレフリンは、交感神経終末からノルアドレナリンを遊離させ、短時間内に反復投与することでタキフィラキシーを起こす。

ドブタミンは、代謝されてドパミンとなり、アドレナリンB1受容体を刺激して心筋収縮力を増大させる。

アセブトロールは、アドレナリンβ1受容体を選択的に遮断するため、心収縮力を低下させ、腎臓の傍糸球体細胞からのレニン分泌を抑制する。

クロニジンは、脳幹部のアドレナリンa2受容体を選択的に刺激し、交感神経緊張を抑制する。

ビソプロロールは、アドレナリンβ1及びB2受容体を同程度に遮断し、心拍出量を減少させる。

レセルピンは、小胞モノアミントランスポーターを活性化し、交感神経部のノルアドレナリンを枯渇させる。

フェニレフリンは、アドレナリンα1受容体を選択的に刺激し、瞳孔括約筋を収縮させる。

エチレフリンは、アドレナリンa及びβ受容体を刺激するが、カテコールーO-メチル基転移酵素（COMT）による不活性化を受けにくい。

ブナゾシンは、アドレナリンα1受容体を選択的に遮断し、眼圧を低下させる。

クロニジンは、交感神経節後線維末のアドレナリンα2受容体を刺激し、ノルアドレナリン遊離を促進する。

エフェドリンは、アドレナリンβ受容体刺激作用及び交感神経節後線維終末からのノルアドレナリン遊離促進作用を示す。

ラベタロールは、アドレナリンβ1受容体を選択的に遮断し、血圧を低下させる。

ナファゾリンは、アドレナリンβ2受容体を刺激し、鼻粘膜血管を拡張させる。

オキシブチニンは、アセチルコリンM3受容体を遮断して、膀胱平滑筋収縮を抑制する。

ピペリドレートは、アセチルコリン M2受容体を選択的に遮断して、胃酸分泌を抑制する。

ネオスチグミンは、コリンエステラーゼを可逆的に阻害して、手術後の腸管麻痺を改善する。

シクロペントラートは、毛様体筋のアセチルコリンM1受容体を刺激して、シュレム管を開放する。

トロピカミドは、アセチルコリン M3受容体を刺激して、瞳孔括約筋を収縮させる。

セビメリンは、唾液腺のムスカリン M3受容体を刺し、唾液分泌を促進する。

プロピベリンは、ムスカリン性アセチルコリン受容体を遮断するとともに、膀胱排尿筋細胞内へのCa2+流入を抑制する。

ピロカルピンは、瞳孔括約筋のムスカリンM3受容体を遮断し、散瞳を起こす。

イプラトロピウムは、第四級アンモニウム化合物で消化管から吸収されるため、経口投与で使用され、慢性閉塞性肺疾患の治療に用いられる。

ネオスチグミンは、内因性アセチルコリンの合成を促進するため、腸管麻痺や排尿困難を改善する。

ベタネコールは、アセチルコリンM3受容体を刺激し、膀胱内圧を低下させる。

カルプロニウムは、アセチルコリン M3受容体を遮断し、血管を拡張させる。

ブチルスコポラミンは、アセチルコリン M3受容体を遮断し、胃腸管の痙攣を緩和する。

エドロホニウムは、コリンエステラーゼのエステル部位をカルバモイル化し、酵素活性を可逆的に阻害する。

ピロカルピンは、アセチルコリンM3受容体を刺激し、唾液分泌を促進する。

交感神経 動脈の血管拡張による血圧低下

副交感神経 唾液腺の分泌促進による過剰な唾液分泌

副交感神経 瞳孔散大筋の弛緩による縮瞳

交感神経 腸管平滑筋の収縮による下痢

副交感神経 膀胱排尿筋弛緩による尿貯留

リパスジルは、プロスタノイドFP 受容体を刺激し、ぶどう膜強膜流出路からの眼房水の排出を促進する。

ブナゾシンは、炭酸脱水酵素を阻害して毛様体上皮細胞からの眼房水産生を抑制し、眼圧を低下させる。

グルタチオンは、キノイド物質を競合的に阻害することで白内障の進行を抑制する。

イソプロピルウノプロストンは、Ca2+活性化 Maxi-K+チャネルを開口させて、ぶどう膜強膜流出経路からの眼房水流出を促進し、眼圧を低下させる。

ラニビズマブは、血管内皮細胞増殖因子（VEGF）に結合し、VEGF の VEGF 受容体（VEGFR）への結合を阻害することで、脈絡膜の新生血管を抑制する。

オザグレル塩酸塩は、トロンボキサンA2受容体を遮断し、気管支平滑筋の収縮を抑制する。

クロモグリク酸ナトリウムは、肥満細胞からのヒスタミンなどの化学伝達物質の遊離を抑制する。

セラトロダストは、リポキシゲナーゼを阻害し、ロイコトリエン類の産生を抑制する。

プランルカストは、ロイコトリエンC4,D4の受容体を遮断して、ロイコトリエン類による気管支平滑筋収縮を抑制する。

ラニチジンは、ヒスタミンH1受容体を遮断して、ヒスタミンによる血管透過性亢進を抑制する。

妊娠末期の子宮平滑筋におけるプロスタグランジン F2aとオキシトシン

気管支平滑筋におけるアセチルコリンとイソプレナリン

血管平滑筋におけるノルアドレナリンとエンドセリン

心房筋におけるアドレナリンとアセチルコリン

瞳孔括約筋におけるアセチルコリンとネオスチグミン

解離定数（KD）は、その値が大きいほど、薬物の受容体への親和性が高い。

非競合的アンタゴニストは、一般的にアゴニストの EC50（50%有効濃度）を変化させずにアゴニストの最大反応を減弱させる。

受容体の活性化が持続した結果、受容体の機能が低下することを脱感作という。

アロステリック部位に結合するアンタゴニストは、競合的アンタゴニストであり、アゴニストの受容体への親和性を低下させる。

受容体に結合した競合的アンタゴニストは、受容体を不活性型で安定化し、シグナル伝達を低下させる。

マリファナは、身体的依存を生じるが、精神的依存は生じない。

アンフェタミンは、強い身体依存を起こしやすく、精神依存をほとんど形成しない。

依存性薬物は、脳内報酬系におけるドパミン作動性神経を抑制する。

休薬により退薬症状を生じる状態を、身体的依存とよぶ。

エタノールは、身体的依存及び精神的依存を生じる。

ムスカリン M2受容体が刺激されると、Giタンパク質のβγサブユニットがK+チャネルを開口させる。

ニコチン性アセチルコリンNN受容体が刺激されると、受容体内在性 Na+チャネルが閉じて、細胞内にNa+を流入させる。

一酸化窒素（NO）は、ホスホジエステラーゼ（PDE）-Vを阻害して、細胞内cGMP濃度を上昇させる。

プロスタノイドIP 受容体が刺激されると、Gs タンパク質を介してアデニル酸シクラーゼが活性化され、細胞内 cAMP 濃度が増加する。

グルタミン酸 NMDA受容体が刺激されると、Ca2+チャネルの開口が抑制され、細胞内Ca2+濃度が低下する。

血管内皮増殖因子（VEGF）受容体は、1回膜貫通型である。

神経筋接合部に存在するニコチン性アセチルコリンNN受容体は、Gタンパク質共役型である。

細胞膜受容体には、Gタンパク質共役型、イオンチャネル内蔵型及び1回膜費通型がある。

心房性ナトリウム利尿ペプチド（ANP）受容体は、イオンチャネル内蔵型である。

サイトカイン受容体は、核内に存在する。

ヒスタミンH2受容体が刺激されると、ホスホリパーゼCが活性化され、細胞内イノシトール1,4,5-三リン酸（IP3）及びジアシルグリセロール（DG）の濃度が上昇する。

セロトニン5-HT3受容体が刺激されると、Gs タンパク質を介してアデニル酸シクラーゼが活性化され、細胞内サイクリック AMP（CAMP）濃度が上昇する。

アドレナリンB2受容体が刺激されると、ミオシン軽鎖キナーゼのリン酸化を抑制し、気管支平滑筋弛緩作用があらわれる。

ドパミンD2受容体が刺激されると、Gi タンパク質を介してアデニル酸シクラーゼ活性が抑制され、細胞内cAMP 濃度が低下する。

血管内皮増殖因子（VEGF）受容体が刺激されると、チロシンキナーゼが活性化され、血管内皮細胞が増殖する。

ラベタロールは、アドレナリンB1受容体を選択的に遮断し、血圧を低下させる。

エフェドリンは、アドレナリン受容体刺激作用及び交感神経節後線維終末からのノルアドレナリン遊離促進作用を示す。

クロニジンは、交感神経節後線維終末のアドレナリンa2受容体を刺激し、ノルアドレナリン遊離を促進する。

ブナゾシンは、アドレナリンa1受容体を選択的に遮断し、眼圧を低下させる。

ナファゾリンは、アドレナリンB2受容体を刺し、鼻粘膜血管を拡張させる。

クロニジンは、脳幹部のアドレナリンα2受容体を選択的に刺激し、交感神経活動を活性化する。

アメジニウムは、モノアミン酸化酵素（MAO）を活性化し、ノルアドレナリンの生合成を促進する。

アモスラロールは、アドレナリンα1、β1及びβ2受容体を遮断する。

シロドシンは、下部路組織で選択的にアドレナリンα1A受容体を遮断し、尿道内圧を低下させる。

チラミンは、交感神経末でのノルアドレナリンの再取り込みを促進し、短時間内に反復投与することでタキフィラキシーを起こす。

チオトロピウムは、アセチルコリン M3受容体を遮断して気管支平滑筋を弛緩させる。

オキシブチニンは、アセチルコリンM3受容体を遮断して排尿筋を弛させる。

ピロカルピンは、アセチルコリン M3受容体を刺激して瞳孔散大筋を収縮させる。

トロピカミドは、アセチルコリンM3受容体を刺激して毛様体筋を収縮させる。

アンベノニウムは、コリンエステラーゼを不可逆的に阻害して重症筋無力症を改善する。

ベタネコールは、コリンエステラーゼで分解されないために作用が持続性で、腸管麻痺に用いられる。

アトロピンは、洞房結節のムスカリンM2受容体を遮断し、細胞膜のK＋透過性を充進する。

トロピカミドは、毛様体筋のムスカリン性アセチルコリン受容体を遮断し、水晶体における光の屈折率を低下させる。

アセチルコリンは、血管平筋細胞内で一酸化窒素（NO）の合成を促進し、血管拡張作用を示す。

エドロホニウムは、コリンエステラーゼのエステル部と陰性部に結合し、持続的に酵素活性を阻害する。

汗腺は交感神経の支配が優位なため、汗の分泌が増加する。

唾液腺は副交感神経の支配が優位なため、口渇が起こる。

心臓は交感神経の支配が優位なため、心拍数が増加する。

消化管は副交感神経の支配が優位なため、消化管の緊張低下や便秘が生じる。

瞳孔は副交感神経の支配が優位なため、縮瞳が起こる。

加齢黄斑変性治療薬には、副腎皮質ステロイドが用いられる。

滲出型加齢黄斑変性症は、黄斑部に発生した脈絡膜新生血管の破綻により中心暗点や変視症を生じる。

グルタチオンは、キノイド物質を競合的に阻害することで白内障の進行を抑制する。

白内障は、薬物療法により根治が可能である。

閉塞角緑内障の患者には、第二世代H1受容体断薬ではなく、第一世代H1受容体遮断薬を使用する。

VEGF 抗体として作用し、VEGFを抑制する。

萎縮型加齢黄斑変性症に用いられる。

脈絡膜の新生血管を抑制する。

VEGF-A165 RNA アブタマーとして作用し、VEGFを抑制する。

可溶性のデコイ受容体として幅広いVEGFと結合するVEGF Trap 剤である。

オザグレル塩酸塩は、トロンボキサンA2受容体を遮断し、気管支平滑筋の収縮を抑制する。

クロモグリク酸ナトリウムは、肥満細胞からのヒスタミンなどの化学伝達物質の遊離を抑制する。

セラトロダストは、リポキシゲナーゼを阻害し、ロイコトリエン類の産生を抑制する。

プランルカストは、ロイコトリエンC4,D4の受容体を遮断して、ロイコトリエン類による気管支平滑筋収縮を抑制する。

ラニチジンは、ヒスタミンH1受容体を遮断して、ヒスタミンによる血管透過性亢進を抑制する。