問題一覧
1
Среднее число лейкоцитов в периферической крови взрослого составляет
4-9 Г/л
2
Основные принципы этиопатогенетической терапии В-12 дефицитной анемии
выявление причин нарушений метаболизма витамина В-12 в организме, парентеральное введение витамина В-12
3
Этиологические факторы, вызывающие развитие апластической анемии:
воздействия ионизирующего радиации, токсические воздействия на костный мозг, вирусная инфекция, лейкозная инфильтрация
4
Какая методика позволяет определить число стволовых кроветворных клеток
проба Тилла и МакКулоха
5
Причина развития тромбоцитопении при дефиците витамина В-12:
Нарушение пролиферации мегакариобластов.
6
Повышение количества ретикулоцитов наблюдается при
Гипоксии., Повышении гемолиза эритроцитов., Повышении активности эритропоэза.
7
Анемия Аддисон-Бирмера это:
Витамин В-12 деф.анемия.
8
Какие клетки относятся к системе мононуклеарных фагоцитов
альвеолярный макрофаг, остеокласт, Купферовские клетки печени
9
Значение эндотелия сосудистой стенки в сохранении жидкого состояния крови:
Из эндотелиальных клеток выделяются простациклины., Продуцируется активатор фибринолизина., На эндотелиальных клетках фиксируются противосвертывающие факторы
10
Причины развития приобретенных тромбоцитопатий:
Действие эндогенных токсических факторов., Патология печени., Действие некоторых лекарственных препаратов.
11
Функции лимфоцитов
продукция иммуноглобулинов, выработка интерлейкинов
12
Для каких заболеваний характерна эозинофилия
глистной инвазии, аллергии
13
Какая методика позволяет оценить гемопоэзиндуцирующее микроокружение
подсчет гемопоэтических островков
14
Лабораторные признаки В-12 дефицитной анемии
гиперхромия, эритропения, лейкопения, тромбоцитопения
15
Причины развития гиперкоагуляции
Повышение активности первичного гемостаза. , Повреждение сосудистой стенки, активация свертывающей системы
16
При каких заболеваниях развиваются геморрагические диатезы
гемофилии, болезнь верльгофа, васкулиты
17
Какие факторы участвуют в длинноранговой регуляции лейкопоэза
лейкопоэтины, продукты распада лейкоцитов, интерлейкины, антикейлоны
18
Причины развития острых постгеморрагических анемий
Повреждение крупных кровеносных сосудов., Разрыв внутренних органов
19
Основные принципы терапии железодефицитных анемий:
Выявление причин нарушения метаболизма железа в организме., Введение препаратов железа., Коррекция нарушений функций кишечника., Стимуляция эритропоэза.
20
Соотношение циркулирующих в крови и депонированных лейкоцитов составляет
1:400, 1:40
21
Болезнь Верльгофа характеризуется:
ТромбоцитопЕнией., Развитием дистрофии сосудистой стенки.
22
Функции моноцитов
выработка интерлейкинов, образование ростстимулирующих факторов, участие в фагоцитозе
23
При каких состояния возникает моноцитоз
при инфекционном мононуклеозе, при хроническом остеомиелите, при хрононических заболеваниях печени, при регенерации тканей
24
Лабораторные признаки анемий:
Снижение уровня гемоглобина, Качественные изменеия эритроцитов., Эритропения
25
При снижении уровня глюкозо-6-фосфатДГ в эритроцитах развивается
повышение уровня окисленного глутатиона, активация перекисных процессов, повышенный гемолиз эритроцитов, увеличение уровня метгемоглобина
26
Развитие доброкачественной лейкопении связано
повышением тонуса парасимпатической НС
27
Функции нейтрофилов
фагоцитоз
28
Стимуляция лейкопоэза встречается при
остром воспалении, хроническом воспалении, введении иммуномодуляторов
29
Определение понятия "гемобластоз" характеризует
заболевания системы крови опухолевого генеза
30
Какие клетки костного мозга относятся к гранулоцитарному ростку
миелобласт, миелоцит
31
Причины развития хронических постгеморрагических анемий:
Геморрагические диатезы., Нарушения менструального цикла, Эррозивные процессы на уровне слизистой кишечника и желудка.
32
Ранним лабораторным признаком развивающейся лучевой патологии является
уменьшение числа лимфоцитов
33
Первая фаза коагуляционного гемостаза:
Образование активного тромбопластина (тромбокиназы).
34
Укажите прокоагулянты, образующиеся в печени
Протромбин, Проакцелерин., Проконвертин
35
Основные проявления тромбоцитопатий:
Нарушения адгезивно-агрегационных свойств тромбоцитов., Уменьшение выделения факторов пластинок., Нарушение образования первичного тромба, Вторичные нарушения коагуляционного гемостаза.
36
Укажите последовательность развития ДВС-синдрома
Гиперкоагуляция - гипокоагуляция
37
Наличие каких клеток в крови свидетельствует о развитии патологической регенерации:
Мегалоциты., Эритробоасты, Мегалобласты
38
В какие соединения в организме входит железо:
Ферритин, гемосидерин, миоглобин, гемоглобин
39
Патологические изменения, развивающиеся при серповидно-клеточной анемии
Нарушение микроциркуляции., Спленомегалия, Деструктивные процессы в органах и тканях.
40
Морфологические признаки железодефицитных анемий:
микроцитоз, эритропения, гипохромия
41
Механизмы нарушения функций нервной системы при дефиците витамина В-12
Нарушение метаболизма жирных кислот., Нарушение синтеза миелина, Токсическое действие метилмалоновой кислоты.
42
Какие элементы образуют гемопоэзиндуцирующее микроокружение
микрососудистый, тканевой, нервный, макрофаг, стромальный механоцит
43
Лабораторные признаки хронических постгеморрагических анемий:
Эритропения., Гипохромия, Снижение уровня железа в плазме., Микроцитоз
44
Нарушение регуляции эритропоэза может быть связано с патологией:
Нарушением функции эндокринной системы., Патологией почек.
45
Основная причина гемолиза эритроцитов при дефиците фермента глюкозо-6-фос-фатдегидрогеназа
Влияние на эритроциты веществ, обладающих свойствами окислителей.
46
Как изменяется цветовой показатель в регенераторную стадию острых постгеморрагических анемий:
уменьшается
47
К общим коагуляционным тестам относятся
Определение время свертывания крови., Определение уровня прокоагулянтов., Определение протромбинового индекса.
48
Особенности наследования гемофилии А:
Женщина является кондуктором заболевания., Заболевание проявляется у мужчин
49
Какие изменения состава крови указывают на регенеративный сдвиг лейкограммы влево
увеличение ю+п/я+с/я нейтрофилов
50
Из каких класcов костномозговых клеток развиваются лейкозы
олигопотентных клеток-предшественников, бластых клеток (дифференцируемых), унипотентных клеток-предшественников
51
Развитие наследственного микросфероцитоза связано с
патологией мембраны эритроцитов
52
Гемофилия В развивается при дефиците:
Фактора Кристмаса (IX).
53
Какие из клеток крови ответственны за гуморальный иммунитет
В-лимфоциты
54
Белок, обеспечивающий транспорт железа в плазме
трансферритин
55
Причины развития приобретенной коагулопатии
Патология печени, дефицит витамина К
56
Причины развития ДВС-синдрома
Обширные травмы., Шоковые состояния., Акушерская патология
57
Основные признаки мегалобластического типа кроветворения
резкое ограничение митотической активности мегабластов, раннее насыщение эритроидных клеток гемоглобином, повышенное разрушение эритроцитов к костном мозге, гиперхромная анемия
58
При гемофилии А нарушается синтез:
VIII фактора свертывания крови.
59
Какие лейкоцитозы относятся к физиологическим
миогенный, у новорожденных, пищеварительный
60
Иммунные нарушения, приводящие к развитию гемолиза эритроцитов:
Переливание группо-и резус несовместимой крови., Образование антиэритроцитарных антител., Изменение антигенной структуры мембраны эритроцитов.
61
Фактор, приводящий к проявлению патологических свойств НвS при серповидно-кл.анемии:
Снижение уровня кислорода в организме.
62
Какие морфологические признаки указывают на старение нейтрофилов (дегенерацию)
вакуолизация цитоплазмы, гиперсегментоз ядра, появление токсической зернистости
63
Уплотнение тромбоцитарного сгустка определяется:
Действием белка - тромбостенина.
64
Дефицит каких ферментов определяет снижение продукции энергии в эритроцитах:
Гликолитических ферментов.
65
Клинические признаки гемофилии
Повышенная кровоточивочть., Образование гемартрозов, Формирование забрюшинных гематом
66
Факторы, определяющие первичный спазм сосудов при их повреждении:
боль, влияние катехоламинов, выделение серотонина из тромбоцитов
67
Какие изменения состава крови указывают на дегенеративный сдвиг лейкограммы вправо
увеличение числа с/я нейтрофилов, появление гиперсегментированных нейтрофилов
68
Патологические процессы, вызывающие нарушение утилизации железа в кишечнике:
Воспалительные процессы., Нарушение процессов регенерации слизистой кишечника., Резекция кишечника.
69
Этиологические факторы, определяющие развитие вторичных гемолитических анемий:
Гемолитические яды, иммунные нарушения
70
Нарушения, развивающиеся в желудочнокишечном тракте при В-12 дефицитной анемии:
колит, гастрит, энтерит
71
Активизируют Т-иммунную систему
тактивин, декарис
72
Основные механизмы развития гипокоагуляции
снижение в крови уровня прокоагулянтов, патологическая активация антикоагулянтов, усиление активности фибринолиза
73
Какие из клеток крови ответствены за клеточный иммунитет
макрофаги, Т-лимфоциты
74
Факторы, влияющие на интенсивность агрегации тромбоцитов
Тромбоксан А-2., Активация SH-групп поверхностной мембраны тромоцитов., Тромбин
75
Патогенетическая терапия, применяемая при нарушениях гемостаза:
Применение ингибиторов или активаторов различных фаз коагуляционного гемостаза., Коррекция аутоиммунных нарушений., Стимуляция тромбоцитопоэза.
76
При тромбоцитопенической пурпуре развиваются
Тромбоцитопения., Повышенная кровоточивость., Нарушение образования тромбоцитарного сгустка.
77
К органам кроветворения относятся:
костный мозг, лимфоидные органы
78
Патологические изменения, развивающиеся в эритроцитах при серповидно-клеточной анемии:
Снижается растворимость пат.гемоглобина S , Развивается пойкилоцитоз., В в-цепях глобина происходит замена глютаминовой кислоты на валин.
79
Завершающая стадия развития ДВС-синдрома
полная несвертываемость крови
80
Механизмы нарушения коагуляционного гемостаз при развитии тромбоцитопении:
Снижение синтеза факторов пластинок., Нарушение процессов активации прокоа гулянтов., Повышение активности антикоагулянтов., Нарушение образования первичного тромба
81
Клинические симптомы анемий:
Одышка, Тахикардия, Боли в области сердца.
82
Стадии развития острых постгеморрагических анемий:
Рефлекторная, Регенераторная, Гидремическая
83
Причины развития лейкемоидных реакций
острое воспаление, интоксикация
84
Врожденная нейтропения грудных детей (б.Костмана) связана
нарушением утилизации аминокислот костным мозгом
85
Из каких клеток образуется система мононуклеарых фагоцитов
моноцитов
86
Какие факты свидетельствуют в пользу теории химического лейкомогенеза
изменение частоты лейкоза при контакте с бензолом
87
Как изменяется количество ретикулоцитов при митинг В-12 дефицитной анемии
уменьшается
88
А-талассемия характеризуется:
Повышением скорости синтеза в-цепей., Спленомегалией, Наличием в эритроцитах пат.гемоглобина H.
89
Определение понятия "гемобластоз" включает
геморрагическая тромбоцитемия , лейкоз, Вакеза (истинная полицитемия)
90
Активизируют В-иммунную систему
миелопид
91
Вещества, способствующие утилизации железа в кишечнике:
Аскорбиновая кислота., Фруктоза, Соляная кислота
92
Сколько железа должно поступать в организм в сутки
12-15 мг.
93
Изменения, развивающиеся в эритроцитах при наследственном дефиците в них гликолитических ферментов:
Повышается уровень ионов Na., Развивается сфероцитоз., Снижается образование энергии.
94
Какая фаза свертывания крови преимущественно нарушается при дефиците витамина К
Фаза образования тромбина.
95
Анизохромия это:
Изменение уровня гемоглобина в эритроците.
96
Соотношение циркулирующего и маргинального пулов лейкоцитов составляет
1:1
97
Цветовой показатель отражает:
Удельное содержание гемоглобина в эритроците.
98
Гемоглобин - 160 г/л, эритроциты - 4, 8 Т/л, цветовой показатель равен:
1,0
99
Вторая стадия тромбоцитарно-сосудистого гемостаза характеризуется
адгезией тромбоцитов
100
Физиологический уровень тромбоцитов:
150 -180 Г/л