問題一覧
1
Основные признаки мегалобластического типа кроветворения
резкое ограничение митотической активности мегабластов, раннее насыщение эритроидных клеток гемоглобином, повышенное разрушение эритроцитов к костном мозге, гиперхромная анемия
2
Как изменяется количество ретикулоцитов при митинг В-12 дефицитной анемии
уменьшается
3
При каких заболеваниях развиваются геморрагические диатезы
гемофилии, болезнь верльгофа, васкулиты
4
Завершающая стадия развития ДВС-синдрома
полная несвертываемость крови
5
Функции нейтрофилов
фагоцитоз
6
Функции лимфоцитов
продукция иммуноглобулинов, выработка интерлейкинов
7
Лабораторные признаки В-12 дефицитной анемии
гиперхромия, эритропения, лейкопения, тромбоцитопения
8
Развитие наследственного микросфероцитоза связано с
патологией мембраны эритроцитов
9
При снижении уровня глюкозо-6-фосфатДГ в эритроцитах развивается
повышение уровня окисленного глутатиона, активация перекисных процессов, повышенный гемолиз эритроцитов, увеличение уровня метгемоглобина
10
Функции моноцитов
выработка интерлейкинов, образование ростстимулирующих факторов, участие в фагоцитозе
11
Какие клетки костного мозга относятся к гранулоцитарному ростку
миелобласт, миелоцит
12
Основные принципы этиопатогенетической терапии В-12 дефицитной анемии
выявление причин нарушений метаболизма витамина В-12 в организме, парентеральное введение витамина В-12
13
Основные механизмы развития гипокоагуляции
снижение в крови уровня прокоагулянтов, патологическая активация антикоагулянтов, усиление активности фибринолиза
14
Какие факторы участвуют в длинноранговой регуляции лейкопоэза
лейкопоэтины, продукты распада лейкоцитов, интерлейкины, антикейлоны
15
Какие элементы образуют гемопоэзиндуцирующее микроокружение
микрососудистый, тканевой, нервный, макрофаг, стромальный механоцит
16
Вторая стадия тромбоцитарно-сосудистого гемостаза характеризуется
адгезией тромбоцитов
17
Этиологические факторы, вызывающие развитие апластической анемии:
воздействия ионизирующего радиации, токсические воздействия на костный мозг, вирусная инфекция, лейкозная инфильтрация
18
Нарушение регуляции эритропоэза может быть связано с патологией:
Нарушением функции эндокринной системы., Патологией почек.
19
Основные принципы терапии железодефицитных анемий:
Выявление причин нарушения метаболизма железа в организме., Введение препаратов железа., Коррекция нарушений функций кишечника., Стимуляция эритропоэза.
20
Дефицит каких ферментов определяет снижение продукции энергии в эритроцитах:
Гликолитических ферментов.
21
Какая методика позволяет оценить гемопоэзиндуцирующее микроокружение
подсчет гемопоэтических островков
22
Какая методика позволяет определить число стволовых кроветворных клеток
проба Тилла и МакКулоха
23
Первая фаза коагуляционного гемостаза:
Образование активного тромбопластина (тромбокиназы).
24
Факторы, определяющие первичный спазм сосудов при их повреждении:
боль, влияние катехоламинов, выделение серотонина из тромбоцитов
25
Морфологические признаки железодефицитных анемий:
микроцитоз, эритропения, гипохромия
26
В какие соединения в организме входит железо:
Ферритин, гемосидерин, миоглобин, гемоглобин
27
Ранним лабораторным признаком развивающейся лучевой патологии является
уменьшение числа лимфоцитов
28
Развитие доброкачественной лейкопении связано
повышением тонуса парасимпатической НС
29
Нарушения, развивающиеся в желудочнокишечном тракте при В-12 дефицитной анемии:
колит, гастрит, энтерит
30
Гемофилия В развивается при дефиците:
Фактора Кристмаса (IX).
31
Укажите последовательность развития ДВС-синдрома
Гиперкоагуляция - гипокоагуляция
32
Патологические изменения, развивающиеся в эритроцитах при серповидно-клеточной анемии:
Снижается растворимость пат.гемоглобина S , Развивается пойкилоцитоз., В в-цепях глобина происходит замена глютаминовой кислоты на валин.
33
Этиологические факторы, определяющие развитие вторичных гемолитических анемий:
Гемолитические яды, иммунные нарушения
34
Какие морфологические признаки указывают на старение нейтрофилов (дегенерацию)
вакуолизация цитоплазмы, гиперсегментоз ядра, появление токсической зернистости
35
Какие лейкоцитозы относятся к физиологическим
миогенный, у новорожденных, пищеварительный
36
Стадии развития острых постгеморрагических анемий:
Рефлекторная, Регенераторная, Гидремическая
37
При гемофилии А нарушается синтез:
VIII фактора свертывания крови.
38
Причины развития приобретенных тромбоцитопатий:
Действие эндогенных токсических факторов., Патология печени., Действие некоторых лекарственных препаратов.
39
Цветовой показатель отражает:
Удельное содержание гемоглобина в эритроците.
40
Причины развития лейкемоидных реакций
острое воспаление, интоксикация
41
Для каких заболеваний характерна эозинофилия
глистной инвазии, аллергии
42
Повышение количества ретикулоцитов наблюдается при
Гипоксии., Повышении гемолиза эритроцитов., Повышении активности эритропоэза.
43
Клинические симптомы анемий:
Одышка, Тахикардия, Боли в области сердца.
44
Болезнь Верльгофа характеризуется:
ТромбоцитопЕнией., Развитием дистрофии сосудистой стенки.
45
Физиологический уровень тромбоцитов:
150 -180 Г/л
46
Патологические процессы, вызывающие нарушение утилизации железа в кишечнике:
Воспалительные процессы., Нарушение процессов регенерации слизистой кишечника., Резекция кишечника.
47
Из каких клеток образуется система мононуклеарых фагоцитов
моноцитов
48
Какие клетки относятся к системе мононуклеарных фагоцитов
альвеолярный макрофаг, остеокласт, Купферовские клетки печени
49
Анемия Аддисон-Бирмера это:
Витамин В-12 деф.анемия.
50
Лабораторные признаки анемий:
Снижение уровня гемоглобина, Качественные изменеия эритроцитов., Эритропения
51
Анизохромия это:
Изменение уровня гемоглобина в эритроците.
52
Факторы, влияющие на интенсивность агрегации тромбоцитов
Тромбоксан А-2., Активация SH-групп поверхностной мембраны тромоцитов., Тромбин
53
Уплотнение тромбоцитарного сгустка определяется:
Действием белка - тромбостенина.
54
Среднее число лейкоцитов в периферической крови взрослого составляет
4-9 Г/л
55
Какие изменения состава крови указывают на регенеративный сдвиг лейкограммы влево
увеличение ю+п/я+с/я нейтрофилов
56
К органам кроветворения относятся:
костный мозг, лимфоидные органы
57
А-талассемия характеризуется:
Повышением скорости синтеза в-цепей., Спленомегалией, Наличием в эритроцитах пат.гемоглобина H.
58
Сколько железа должно поступать в организм в сутки
12-15 мг.
59
Значение эндотелия сосудистой стенки в сохранении жидкого состояния крови:
Из эндотелиальных клеток выделяются простациклины., Продуцируется активатор фибринолизина., На эндотелиальных клетках фиксируются противосвертывающие факторы
60
Какие изменения состава крови указывают на дегенеративный сдвиг лейкограммы вправо
увеличение числа с/я нейтрофилов, появление гиперсегментированных нейтрофилов
61
Соотношение циркулирующего и маргинального пулов лейкоцитов составляет
1:1
62
При тромбоцитопенической пурпуре развиваются
Тромбоцитопения., Повышенная кровоточивость., Нарушение образования тромбоцитарного сгустка.
63
Изменения, развивающиеся в эритроцитах при наследственном дефиците в них гликолитических ферментов:
Повышается уровень ионов Na., Развивается сфероцитоз., Снижается образование энергии.
64
Вещества, способствующие утилизации железа в кишечнике:
Аскорбиновая кислота., Фруктоза, Соляная кислота
65
Соотношение циркулирующих в крови и депонированных лейкоцитов составляет
1:400, 1:40
66
При каких состояния возникает моноцитоз
при инфекционном мононуклеозе, при хроническом остеомиелите, при хрононических заболеваниях печени, при регенерации тканей
67
Особенности наследования гемофилии А:
Женщина является кондуктором заболевания., Заболевание проявляется у мужчин
68
Какая фаза свертывания крови преимущественно нарушается при дефиците витамина К
Фаза образования тромбина.
69
Основная причина гемолиза эритроцитов при дефиците фермента глюкозо-6-фос-фатдегидрогеназа
Влияние на эритроциты веществ, обладающих свойствами окислителей.
70
Механизмы нарушения функций нервной системы при дефиците витамина В-12
Нарушение метаболизма жирных кислот., Нарушение синтеза миелина, Токсическое действие метилмалоновой кислоты.
71
Причины развития гиперкоагуляции
Повышение активности первичного гемостаза. , Повреждение сосудистой стенки, активация свертывающей системы
72
Стимуляция лейкопоэза встречается при
остром воспалении, хроническом воспалении, введении иммуномодуляторов
73
Какие из клеток крови ответственны за гуморальный иммунитет
В-лимфоциты
74
Клинические признаки гемофилии
Повышенная кровоточивочть., Образование гемартрозов, Формирование забрюшинных гематом
75
Патологические изменения, развивающиеся при серповидно-клеточной анемии
Нарушение микроциркуляции., Спленомегалия, Деструктивные процессы в органах и тканях.
76
Иммунные нарушения, приводящие к развитию гемолиза эритроцитов:
Переливание группо-и резус несовместимой крови., Образование антиэритроцитарных антител., Изменение антигенной структуры мембраны эритроцитов.
77
Причины развития ДВС-синдрома
Обширные травмы., Шоковые состояния., Акушерская патология
78
К общим коагуляционным тестам относятся
Определение время свертывания крови., Определение уровня прокоагулянтов., Определение протромбинового индекса.
79
Какие из клеток крови ответствены за клеточный иммунитет
макрофаги, Т-лимфоциты
80
Врожденная нейтропения грудных детей (б.Костмана) связана
нарушением утилизации аминокислот костным мозгом
81
Фактор, приводящий к проявлению патологических свойств НвS при серповидно-кл.анемии:
Снижение уровня кислорода в организме.
82
Причины развития хронических постгеморрагических анемий:
Геморрагические диатезы., Нарушения менструального цикла, Эррозивные процессы на уровне слизистой кишечника и желудка.
83
Причина развития тромбоцитопении при дефиците витамина В-12:
Нарушение пролиферации мегакариобластов.
84
Основные проявления тромбоцитопатий:
Нарушения адгезивно-агрегационных свойств тромбоцитов., Уменьшение выделения факторов пластинок., Нарушение образования первичного тромба, Вторичные нарушения коагуляционного гемостаза.
85
Активизируют Т-иммунную систему
тактивин, декарис
86
Активизируют В-иммунную систему
миелопид
87
Гемоглобин - 160 г/л, эритроциты - 4, 8 Т/л, цветовой показатель равен:
1,0
88
Белок, обеспечивающий транспорт железа в плазме
трансферритин
89
Причины развития приобретенной коагулопатии
Патология печени, дефицит витамина К
90
Механизмы нарушения коагуляционного гемостаз при развитии тромбоцитопении:
Снижение синтеза факторов пластинок., Нарушение процессов активации прокоа гулянтов., Повышение активности антикоагулянтов., Нарушение образования первичного тромба
91
Как изменяется цветовой показатель в регенераторную стадию острых постгеморрагических анемий:
уменьшается
92
Определение понятия "гемобластоз" включает
геморрагическая тромбоцитемия , лейкоз, Вакеза (истинная полицитемия)
93
Определение понятия "гемобластоз" характеризует
заболевания системы крови опухолевого генеза
94
Лабораторные признаки хронических постгеморрагических анемий:
Эритропения., Гипохромия, Снижение уровня железа в плазме., Микроцитоз
95
Укажите прокоагулянты, образующиеся в печени
Протромбин, Проакцелерин., Проконвертин
96
Патогенетическая терапия, применяемая при нарушениях гемостаза:
Применение ингибиторов или активаторов различных фаз коагуляционного гемостаза., Коррекция аутоиммунных нарушений., Стимуляция тромбоцитопоэза.
97
Наличие каких клеток в крови свидетельствует о развитии патологической регенерации:
Мегалоциты., Эритробоасты, Мегалобласты
98
Причины развития острых постгеморрагических анемий
Повреждение крупных кровеносных сосудов., Разрыв внутренних органов
99
Из каких класcов костномозговых клеток развиваются лейкозы
олигопотентных клеток-предшественников, бластых клеток (дифференцируемых), унипотентных клеток-предшественников
100
Какие факты свидетельствуют в пользу теории химического лейкомогенеза
изменение частоты лейкоза при контакте с бензолом