G+. Anerobio facoltativo , capsulato, catalasi negativo, coppie, catene brevi o lunghe, cocchi, classificati per emolisi, classificati per polisaccaride C di parete cellulare, hanno acidi teicoici, ossidasi negativo

è un G+ anaerobio facoltativo, da beta emolisi ed è di gruppo A, è capsulato , possiede acidi teicoici con tropismo respiratorio, Possiede 100 sierotipi di proteina M, possiede enzimi come invasine, streptochinasi e desossiribonucleasi, ha come tossine le streptolisine e le pirogene(stimolano produzione di grandi quantitavi di citochine , hanno potere antigenico), la scarlattina viene provocata dalla tossina pirogena, causa mal di gola con faringite e tonsillite, febbre e dolore deglutizione( a volte associata con scarlattina), da varie problematiche cutanee e dei tessuti molli che variano dall’impetigine sino alla fascite necrotizzante, causa la glomerulonefrite, può dare cicatrizzazione delle valvole cardiache(dovuta a febbre remautica acuta), infezione puerperale, associati alla sindrome di tourette, hanno proteina F, sono ancora sensibili alla penicillina G, hanno sviluppato alta resistenza a macrolidi e tetracicline

b emolitico gruppo B, generalmente infetta i neonati che lo acquisiscono dalla madre, causa polmoniti, sepsi e meningiti nel neonato, negli adulti causano raramente corioamnionite e batteremia perioartum, infezioni quali polmoniti e varietà di infezioni cutanee e tessuti molli simili a quelle causate dagli piogeni, è capsulato. residui di acido sialico della sua capsula legano il fattore sierico H, produce una peptidasi che inattiva il fattore C5A principale chemiotattico dei PMN, esistono 9 sierotipi , il tipo 3 è il più frequente, l’identificazione definita si basa sulla determinazione sierologicia di lancefield, si somministra nelle donne incinte positive a coltura durante terzo trimestre penicillina per via endovenosa..profilassi antimicrobica intrapartum, viene trattato con penicillina. Talvolta in combinazione con un aminoglicoside, in quanto possono essere coinvolti altri batteri nelle infezioni neonatali

alfa emolitico G+, chiamato anche pneumococcazzo, colonizza zona naso faringe, causa sinusite e otite media. , meningiti con mortalità più elevata rispetto al piogene, polmoniti con zone di consolidamento lobare o lobulare.esordio con febbre elevata e forti brividi, infezioni invasive.., espettorato colore rosa o ruggine , dolore pleuritico torace, può causare artrite, può causare peritonite, può causare endocardite, non causa faringiti o tonsilliti, sfrutta una fase di blocco della fagocitosi e una seconda fase di disgregazione con rilascio di autolisine che attivano le pneumolisine, pneumolisine causano danni all’apparato ciliare e cellule dell’endotelio polmonare oltre che colpire i fagociti., la pneumolisina causa pori transmembranari , produce la neuraminidasi che scinde acido sialico della mucina, glicolipidi e glicoproteine dell’ospite, attua lo switching capsulare, forma tipica a diplococco, cresce su agar sangue senza dare b emolisi e le emocolture sono strumenti utili per integrare diagnosi ottenuta da strisci di coltira di liquidi o essudati locali, la miglior scelta sarebbe un beta lattamico se lo pneumococco non ne avesse acquisito abbastanza resistenza, prediligiamo cefalosporine di terza generazione per il fenomeno di resistenza ormai frequente contro i beta lattamici, i principali soggetti sono i bambini sotto i due anni in cui lo pneumococco può causare otite media e sinusite

G+ diplococchi, non forma spore ed è ossidasi e catalasi negativo, cusa infezioni opportunistiche tratto urinario e occasionalmente infezioni tessuti molli e ferite, enterococco faecalis forma biofilm che aderisce ai dispotivi medici, con proteine di superficie che aderiscono l’epitelio urinario e causa endocardite batterica

batteri coccoidi Gram negativi, parassiti endocellulari obbligati dimorfi, strutturalmente simili ai G- ma con uno strato di peptidoglicani molto sottile, membrana esterna quindi differente, nove specie ma solamente 3 colpiscono l’uomo, richiede strettamente l’ossigeno per sopravvivere , il ciclo inizia quando la forma elementare aderisce alla membrana plasmatica della cellyla bersaglio, la quale ne indurrà l’endocitosi , la forma EB utilizza l’atp prodotta dalla cellula target per iniziare la conversione in forma reticolata. così da moltiplicarsi e poi condersarsi riformando EB ed uscire per esocitosi o per lisi, la forma reticolare a differenza dell’elementare è tossica per i topi

ne esistono 13-14 sierotipi basati sulla proteina esterna polimorfa(possiete capacità antigenica). Ovvero la major outer membran protein MOMP..PCR , alcuni sierotipi causano solo danni agli occhi , può causare il trachoma e la congiuntivite da corpi inclusi, una delle principali cause di infertilità e di gravidanze ectopiche., l’uomo è l’unico reservoir, la diffusione avviene per contatto con secrezioni umane inferte, mani agli occhi o fomiti veicolati da zampe di mosche., la trachomatis è causa anche di una polmonite interstiziale nei neonati. Il bambino solitamente è afebbrile e sviluppa una tosse stizzosa, è presente la difficoltà ad alimentarsi. Raramente è fatale ma può essere associata a ridotte funzionalità polmonari da adulti., la caratteristica principale della polmonite da trachoma è la tosse stizzosa, lo spettro clinico delle infezioni sessuali trasmesse è simile a quello della neisseria gonorrea. , nell’uomo causa epididimite ed uretrite, nella donna causa salpingite, cervicite e infiammazione del trigono vescicale.(regione parete vescicale con angoli dati da ureteri e uretra), il LGV esordisce come una piccola vescicola che poi scompare e causa ingrossamento e dolorabulità dei linfonodi ., sinotmi sistemici sono la febbre brividi, dolore ai muscoli(mialgia) e artralgia, se non curata può causare stenosi uretrale o rettale e fistole perirettali, sono sensibili ai macrolidi e alle tetracicline. , l’azitromicina è la principale per non lGV. singola dose orale, doxiciclina come alternativa per i ceppi LgV, per la diagnosi è necessaria raccogliere cellule epiteliali dalla sede infetta. si fa una coltura con cellule marcate con determinate proteine e si sfrutta la tecnica dell’immunoflorescenza. in modo tale da poter anche vedere la variazione nelle sue due forme tipiche. , i metodi sierologici hanno un uso limitato nella diagnosi perché non si distingue l’infezione in atto da quelle pregresse , si prediliggono per la diagnosi la metodologia di amplificazione degli acidi nucleici e in particolare il detection antigen AD+, l’adezione inizia probabilmente grazie alla MoMP e altre proteine esterne, incubazione di 24/72 ore. in seguito il danno sarà dato da infiammazione per rilascio di citochine pro infiammatorie. I polimorfonucleati vengono attratti nel tessuto coinvolto dove con il progredire dell’infezione puo avvenire necrosi e fibrosi con successiva cicatrizzazione, risponde al macrofago impedendo la fusione

batterio g- dalla forma coccoide , dimorfe e parassita endocellulare obbligato. aerobio, viene classificato in vari sierotipi , trasmissione tramite feci di uccello che contaminano polveri. quindi difficilmente viene trasmessa da uomo a uomo, incubazione lunga di 5-15 giorni rispetto alla trachomatis, infezione acuta tratto respiratorio inferiore con insorgenza acuta di febbre, cefalea, malessere, dolori muscolari, tosse secca e stizzosa e polmonite interstiziale bilaterale, occasionalmente può dare casi di endocardite, encefalite, miovardite ed epatite, fegato e milza sono spesso ingrossati, viene trattato con azitromicina o eritromicina se somministrato precocemente. altrimenti si ricorrè alla doxiciclina, trattamento di elezione, diagnosi specifica tramite titolo anticorpale mediante microimmunofluorescenza o singolo titolo di IgM più elevato di 1:16

ha solamente un sierotipo, trasmessa tramite secrezioni respiratorie, causa endocardite e solitamente polmonite, maggior parte infezioni si manifestano con faringiti, malattia del tratto inferiore o entrambi con sintematologia simile a streptococco pneumonie, diagnosi con test sierologici (microimmunofluorescenza), coltura , trattamento con macrolidi, doxiciclina e fluorochinoloni

è un batterio G-, assente di motilità, 70 sierotipi da capsula polisaccaridica, diversi pili in superficie che aderiscono all’epitelio respiratorio e urinario, danno polmoniti , sono gli enterobatteri più resistenti agli antibiotici, utilizziamo cefalosporine, carbapenemi e chinoloni, danno infezione all’ apparato respiratorio, a forma di bastoncino

sono dei gram- per la maggior parte abitanti nella flora intestinale ma riscontrabili anche in natura, non formano spore , non dimostrano acido resistenza, alcuni flagellati, altri no, la tipizzazione è utile per identificarne le caratteristiche partendo da tre elementi antigenici in particolare..antigene O —> lipopolisaccaride(LPS) della membrana esterna…antigene k —-> polisaccaride della superficie cellulare (può formare capsula o strato mucoso) antigene H—>flagelli proteici peritrichi (quando presenti), in base alla tipizzazione otteniamo una classificazione secondo sierotipi ad esempio escherichia O157:H7, per identificare i cloni dei patogeni sono stati impostati degli schemi di tipizzazione(Multiple locus sequence typing), tipizzare significa rilevare la presenza di un carattere diverso in microorganismi appartenenti alla stessa specie, abbiamo più di 50 sierotipi diversi di antigene flagellare……. alcuni più virulenti e patogeni degli altri……, più di 80 sierotipi diversi di antigene K(capsulare): i più frequenti sono bersagli del vaccino, tutti gli enterobatteri producono l’endotossina LPS, alcuni enterobatteri oltre il LpS producono anche esotossine proteiche come le enterotossine, colonizzano il tratto gastrointestinale e possono diffondersi via oro fecale., alcuni enterobatteri vivono nell’ambiente e possono colonizzare le piante per poi giungere all’uomo, escherichia coli è il più comune enterobatterio facente parte del microbiota endogeno, seguito da klebsiella, Proteus ed enterobacter, salmonella e shigella non fanno parte del microbiota endogeno, alcuni ceppi causanti UtI possono risalire gli ureteri raggiungendo la pelvi renale e causando pielonefrite causando quindi dolore al fianco e febbre, i ceppi provocanti uti se limitati alla sola vescica causano disuria e minzione frequente, alcuni degli enterobatteri possono causare polmoniti, come klebsiella pneumonie(causa anche uti..come capsulato da polmonite tipica da essi, ovvero una polm.lobare), alcuni enterobatteri causanti infezioni gastrointestinali rilasciano enterotossine con conseguente diarrea acquosa con forte perdita di liquidi, alcuni enterobatteri causanti infezioni gastrointestinali provocano dissenterie, con sangue e muco (leucociti) nelle feci. questi sono i ceppi citotossici e invasivi , pili di adesione, LpS, esotossine, flagelli e capsula sono tutti fattori patogeni, il sistema che l’enterobatterio utilizza per iniettare fattori di virulenza è di tipo III(3), i geni codificanti per i fattori di virulenza sono situati sul cromosoma, sui plasmidi o su entrambi e vengono controllati da fattori di regolazione, i geni codificanti fattori di virulenza sono organizzati in cluster e risiedono nelle isole di patogenicità che possono essere acquisite da altri batteri tramite movimenti orizzontali di geni, un esempio tipico di sistema di secrezione di tipologia è rappresentato da shigella: aderisce con il villo intestinale tramite adesione recettoriale , questo induce espressione dei geni situati nelle isole e viene prodotta così la proteina canale. tramite il condotto l’esotossina(shiga toxin in questo caso) può passare e raggiungere l’enterocita, prima di isolare il microorganismo, si deve centrifugrare in urinocoltura e si allestisce preparato microscopico per individuare la presenza di cellule di desquamazione o che danno infezioni. , l’indagine colturale è il principale metodo diagnostico. gli enterob crescono rapid in condizioni sia aerobiche che anaerobiche e dopo 12-18 ore si formano colonie di 2-5 mm su piastra di agar., tutte le enterobacterie fermentano glucosio e ridocuno nitrati a nitriti e sono ossidasi negativi, agar macConkey contiene il lattosio (utile sistemandi riferimento nella variazione del ph) . viene fermentato da tutti tranne shigella e salmonella , agar macConkey contiene cristal violetto utile a colorare i gram, un colorante chiamato rosso neutro , sali biliari, e come carboidrati il lattosio .ha la funzione di differenziare i batteri gram-, per salmonella e shigella utilizziamo l’agar SS, evidenzia la capacità di questi enterobatteri di produrre acido solfidrico che reagendo con il citrato ferrico produrrà solfuro ferroso. la fonte di zolfo nel terreno è presente grazie al tiosolfato di sodio. il solfuro ferroso apparirà come un composto nero sul fondo dell’ agar sss

causa gastroenterite, malattia prevalentemente delle società industrializzate che si diffonde dal reservoir animale all’uomo in situazioni di scorretta gestione alimentare, la carne di pollo e le uova sono i principali veicoli, dopo l’ingestione di un numero di batteri che vanno dai 200 a 10.000.000 si ha infezione che ha incubazione 1-2 gg e si avrà dolore addominale , nausea, vomito e diarrea di durata 3-4 gg, i tassi di infezioni sono maggiori nei bamibin di eta inferiore a 5 anni, persone 20-30 anni e anziani con più di 70 anni…, la salmonella penetra le cellule dell’intestino tramite emissione di pseudopodi, dopo l’invasione si attivano i sistemi di secrezione che iniettano fattori virulenti che inducono riarrangiamento del CITOSCHELETRO. In pratica la cellula finirà per favorire l’adesione e l’entrata tramite endocitosi dell’organismo per formazione di creste che lo ingloberanno., il batterio una volta dentro le cellule emettere proteine che impediscono la fusione lisosomiale e la formazione del fagolisosoma, il batterio una volta dentro la cellula abbasserà il ph per sopravvivere , salmonella riesce a produrre nell’ intestino peptidi che annientano l’opsonizzazione e inoltre rilascia prostaglandine e fattore chemiotattici causando infiammazione e alterazioni biochimiche negli enterociti, la diarrea sembrerebbe essere giustificata già senza l’utilizzo delle esotossine. basta in pratica il rilascio di prostaglandine e fattori infiammatori, oltre che dall’invasione degli enterociti e l’aumentata permeabilità vascolare , dopo aver rilasciato fattori favorenti l’infiammazione si fa inglobare dai macrofagi. una volta al loro interno sfruttano un altro meccanismo di secrezione che induce l’apoptosi dello stesso favorendo così la permanenza nella lamina propria. per questo motivo è un batterio intracellulare difficile da estirpare

questo genere di batterio G- causa febbre tifoide(enterica), trasmissione tramite sistemi di fornitura idrica nelle aree endemiche o laddove in tali sistemi esistano difetti che permettano ai liquami di contaminare l’acqua potabile; trasmissione per via oro fecale, tre sierotipi, paratiphi A,B,C presentano caratteristiche simili al tiphi, inclusa la possibilità di produrre febbre enterica, la tipologia tiphi si differenzia per un antigene polisaccaride di superficie detto Vi, il quale ritarda la fagocitosi dei neutrofili favorendo così quella dei macrofagi dove possono replicare e da qui raggiungere il sistema reticolo endoteliale, tiphi viene trasportato all’interno di milza, fegato, e midollo osseo. motivo per cui può dare splenomegalia, quando la popolazione batterica in crescita raggiunge il circolo sanguigno abbiamo febbre a causa dell’effetto pirogeno del lipopolisaccaride caratteristico dei gram negativi, l’infezione naturale da s. tiphi conferisce immunità , la febbre enterica è un infezione multiorgano che coinvolge i linfonodi del fegato e della milza. la febbre con polso lento è presente e primo segno di malattia dopo ’incubazione media di 13 g, la febbre enterica dopo la febbre vede la comparsa di rush cutaneo(macchie rosa) su torace e addome., la batteremia prolungata da febbre enterica è grave e le endotossine possono portare a miocardite, encefalopatia o coagulazione intravascolare, la complicanza piu grave data dalla febbre enterica è rappresentata dalla perforazione parete dell’ileo terminale o colon prossimale, tutti gli isolati vanno inviati a laboratori di sanità pubblica per la conferma e tracciamento epidemiologico. non si utilizzano test sierologici per la disgnosi

G- flagellato polarmente con forma a bastoncello sottile e arrotondato, dotato di ureasi, che sfrutta per abbassare il ph producendo ammoniaca, dopo pochi minuti in urea produce ureasi, produce La citotossina vacuolizzante Vaca, crea pori nelle membrane lisosomiali ed endosomiali, produce anche la proteina Caga che induce trasformazioni di proteine in altre cellulare. il gene che la codifica è espresso in delle isole di patogenicità. il meccanismo di secrezione è di tipo IV, quindi iniettivo, può causare ulcere e predisporre al adenocarcinoma gastrico, il flagello permette al batterio di nuotare verso zone meno acide del muco gastrico, dove producendo ammoniaca crea un ambiente più neutro, l’aderenza alla mucosa è mediata da proteine della membrana esterna, che si legano alla superficie delle cellule epiteliali dello stomaco, la proteina Caga viene iniettata dal sistema di secrezione IV nelle cellule dell’epitelio gastrico scatenando riorganizzazione del cito scheletro di actina e la stimolazione delle citochine, è stato dimostrato che caga innesca cascate di interazioni che producono segnali per la promozione della crescita oncegenica., i linfomi gastrici possono essere la conseguenza della formazione di cloni neoplastici di linfociti B , in risposta alla stimolazione antigenica cronica, l’infezione puo essere silente o causare forme con dolore addominale con nausea con durata fino a 2 weeks. negli snni succesivi i segni di gastrite e ulcera peptica comprendono nausea, anoressia, vomito, dolore epigastrico e sintomi specifici come eruttazione. , la formazione di un’ulcera perforata può portare a peritonite, perché il contenuto gastrico si riversa nella cavità preitoneale, principale metodo diagnostico è l’ endoscopia gastrica con biopsia ed esame della mucosa gastrica, è sensibile a una varia gamma di agenti. combinazione con sali di bismuto, inibitore pompa protonica più due antibiotici abbiamo tassi di guarigione pari al 90%, claritromicina e amoxicillina o metronizadolo e tetraciclina utilizzati, sfrutta i flagelli polari per raggiungere zone meno acide dello stomaco e avviare la produzione di ammoniaca tramite l’ureasi, sostanzia possiamo dire che helicobacter pylori si aggancia tramite le proteine di membrana alle cellule epiteliali dello stomaco, può creare infiammazione sia per la produzione di ureasi, sia per l’induzione infiamatoria data dal Caga, che viene iniettata dal sistema di secrezione IV dentro le cellule dell’epitelio gastrico dove scatena la riorganizzazione del citoscheletro di actina e la stimolazione delle citochine

per definizione gli anaerobi non possono crescere con ossigeno al 10%, alcuni anaerobi tollerano tassi di ossigeno tra il 2 e il 18%, alcuni anaerobi tollerano massimo lo 0.5% di ossigeno , mancano dei citocromi , quindi possono ottenere enegia solo dalla fermentazione, la maggior parte degli anaerobi mancano di enzimi quali catalasi e superossido dismutasi, quindi non possono difendersi da perossido d’idrogeno e superossido, esistono anaerobi cocchi, esistono anaerobi gram negativi bacillari, esistono anaerobi gram positivi spoluranti(clostridi), esistono anaerobi gram positivi non spoluranti, i clostridi sono grandi bacilli g+ formanti spore, come la loro controparte aerobica, i bacillus, i clostridi hanno spore resistenti a calore, essiccazione e disinfettanti, difficilmente osserviamo spore di clostridi in coltura

grande bastoncello G+ non mobile con estremità squadrate, è un anaerobio sporulante gram positivo bacillo, in assenza di ossigeno cresce da un giorno all’altro producendo colonie emolitiche su agar sangue , se presenti carboidrati nel brodo perfrigens produce grandi quantitativi di idrogeno e anidride carbonica;così avviene nei tessuti formando la gangrena gassosa, perfrigens produce varie tipologie di esotossine. ad esempio l’a tossina è una fosfolipasi che idrolizza lecitina e sfingomielina delle membrane cellulari di eritrociti, leucociti e cellule muscolari, 0-tossina è un esotossina prodotta da perfrigens che colpisce le cellule muscolari cardiache e altera la permeabilità capillare. forma pori, una minoranza(5%) forma anche un’enterotossina, altri clostridi istotossici possono causare gangrena, clostridium perfrigens può dare intossicazione alimentare se produce enterotossine, la cusa principale della necrosi locale e dello shock è attribuibile all’a tossina, se il potenziale di ossido. riduzione è sufficientemente basso le spore possono germinare e moltiplicarsi elaborando l’a tossina, le spore di alcuni ceppi di perfrigens resistono a temperature di 100 gradi per un’ora o più.. Dopo l’ingestione l’enterotossina viene rilasciata nel tratto gastrointestinale superiore, dove causa versamento di liquidò che coinvolge gravemente l’ileo, la gangrena gassosa può esordire da 1 a 4 gg così come entro 10 ore. I primi sintomi sono dolore , pesantezza o pressione, formazione di gas . progredisce con edema, dolore,pallore seguiti da decolorazione e bolla emorragica. segni sistemici shock, emolisi intravascolare, ipotensione e insufficienza renale che porta a coma e morte. pazienti spesso lucidi fino alla fase terminale……, la cellulite anaerobica vede formazione di gas in quantitavi massici (più della gassosa) ma non avremo allo stesso tempo tutte quelle problematiche invece riscontrabili nella gangrena. terapia antibiotica e si risolve, perfrigens può dare endometrite se trova residui uterini dati da aborti fatti con strumenti non sterilizzati adeguatamente , l’intossicazione alimentare da perfrigens compare dopo 8-24 ore, seguita da nausea, dolore addominale e diarre. non abbiamo febbre e vomito raro. entro 24 ore si ha risoluzione spontanea , la diagnosi si effettua su coltura anaerobica, miglior terapia per gangrena ed endometrite è l’ asportazione chirurgica. a volte applichiamo penicillina in dosi massicce., le cefalosporine vengono usate per contrastare anche batteri anaerobi non clostridi come enterobatteri, il debridement chirurgico è la miglior azione tempestiva

grande bacillo gram + sporulante anaerobio , le sue spore resistono sino a 120 gradi. un calore umido di 121 gradi le distrugge certamente, quando ci troviamo in condizioni anaerobie la crescita delle spore può avvenire in diversi alimenti, la tossina botulica ha una dose letale per l’uomo stimata minore di 1g, la tossina botulinica è una metalloproteasi che agisce sulle giunzioni neuro muscolari. inattiva i recettori di ancoraggio per le vescicole e fa si che le membrane presinaptiche non possano rilasciare acetilcolina, la tossina botulinica causa paralisi flaccida, clostridium botilinum classificato in 7 tipi(A-G) in base alla specificità antigenica , tutte le tossine botuliniche sono termolabili e vendono distrutte a temperature di 100 gradi. a livello del tratto gastrointestinale rimangono inerti al lavoro degli enzimi., la se la tossina botulinica non riscaldata viene ingerita in poco tempo si ritrova nel circolo ematico, le spore sono ubiquitarie nel suolo, stagni e laghi, se contaminano gli alimenti le spore possono passare allo stato vegetativo e moltiplicarsi senza dare alcuna manifestazione osservabile. , le condizioni basiche riscontrabili nel pesce, fagiolini o funghi sono perfetti ambienti di proliferazione, il botulismo alimentare inizia da 12 a 36 ore dopo l’ ingestione della tossina. Primi segni nausea, secchezza cavo orale e occ. diarrea. Dopo compaiono sintomi quali vista sfocata, dilatazione pupillare e nistagmo. La paralisi asimmetrica inizia da muscoli oculari, laringei e respiratori per poi diffondere al tronco e all’estremità . La paralisi completa dei muscoli respiratori è la peggiore manifestazione. mortalità del 20%, botulismo infantile si verifica nei neonati tra i 3 settimane e gli 8 mesi di età. Il neonato inserisce spore o per svezzamento o tramite magari il miele. Si moltiplicano nel colon e il bimbo avrà sintomi quale costipazione, tanchezza, letargia, scarso tono muscolare e può presentare paralisi oftalmica o altre , il botulismo da ferita viene riportato da consumatori di droga per vie parentali e da consumatori di cocaina intranasale con botulismo del s mascellare. , i consumatori di cocaina intranasale riportano casi botulismo del seno mascellare, DIAGNOSI- La presenza della tossina può essere dimostrata nel sangue, nel contenuto intestinale o nel cibo avanzato, mediante test di immunodosaggio o di amplificazione di acido nucleico (NAA), ma si tratta di esami disponibili solo in laboratori di riferimento. Clostridium botulinum può anche essere isolato dalle feci, la ventilazione meccanica è un’ottima terapia, l’antitossina equina può avere reazioni di ipersensibilità nell’uomo.. viene comunque usata nei casi di ferita e non nei neonati

bastoncello G+ anaerobio formante spore sia in ambiente che in vivo, il metabolismo di difficile è innescato dai sali biliari, produce Tossina A e Tossina B che agiscono sul segnale di trasduzione del segnale (proteine G) , in particolare quelle che coinvolgono il citoscheletro di actina. Determinando una distruzione delle giunzioni intercellulari strette, seguita da un’alterata permeabilità di membrana e dalla secrezione di liquidi. , negli ultimi anni è stata scoperta una terza tossina detta binaria(CDT) , con azione ADP-iribolisante ovvero va ad inibire la polimerizzazione del citoscheletro di actina all’interno dell’enterocita, anche l’ambiente può essere fonte di contagio seppur maggiormente endogena, l’infezione da clostridium rappresente una delle principali cause di morte per diarrea acuta, nella diarrea semplice che conseguenl’anssuzione di antibiotico nel 30% dei casi è implicato il difficile. la percentuale sale al 90 % nei casi di colite pseudomembranosa., nella PMC si forma una pseudomembrana per unione di placche infiammatorie formate da leucociti, fibrina e cellule del colon necrotiche, le alterazioni della flora favoriscono il difficile. sia perché se resiste può fare il gallo. inoltre le sue spore vengono innescate dal taurocolato(sale biliare) che si lega al recettore della spora stessa. Quindi una soppressione della flora rende meno compotetivo l’ambiente per le spore attivste dai sali e sono cazzi, l’esame delle tossine in coltura è stato sostituito da test immunologici che dimostrano la presenza di tossine A e B nelle feci. Oggi però abbiamo i metodo di amplificazione NAA che hanno sensibilità e specificità maggiore

le sue spore crescono sia in ambiente che in vivo, forma a bostancello sottile con caratteristiche forme a racchetta quando forma le sue spore, le spore vengono distrutte dalle proteasi presenti nello stomaco, spesso il tetano viene preso dall’ambiente tramite ferite o per errori a livello di sterilità durante interventi di vario tipo. Perché colonizza il nostro tratto gastrointestinale e anche degli animali. , le spore del tetano resistono a disinfettanti di vario tipo e all’ebollizione per diversi minuti, produce l’esotossina neurotropa tetanospasmina.. causa effetto contrario alla tossina botulinica. Le vescicole che attivano i neuroni inibitori non posso essere rilasciati e si ha paralisi spastica, il tetano può passare al neonato in caso di parti quando il cordone viene tagliato e gli strumenti non sono sterili, la tetanospasmina viene elaborata nel sito di infezione ed entra nelle terminazioni presinaptica dei motoneuroni inferiori per poi sfruttare il senso retrogrado degli assoni per giungere al corno anteriore del midollo spinale dove il blocco dell'inibizione postsinaptica dei riflessi motori spinali produce contrazioni spasmodiche sia dei muscoli agonisti sia di quelli antagonisti., il processo flaccido ha inizio prima nella zona della lesione corrispondente ma poi diffonde lungo il midollo spinale , i primi muscoli a contrarsi possono essere quelli della bocca(trisma) dando mascella bloccata, a cui segue paralisi spastica della respirazione e deglutizione. in alcuni casi abbiamo blocchi dei muscoli della schiena, opistotono, tassi di mortalità variano tra i 15 e 60%. sono piuttosto alti nei neonati e negli anziani, il trattamento si basa sull’utilizzo immunoglobulina umana tetanica che neutralizza tutte le tossine che non si sono ancora legate . questa deriva da volontari che hanno permesso di estrarre il tossoide, può aiutare porre il paziente in un ambiente buio, adeguatamente ventilato e sedazione., L'immunizzazione attiva di routine con il tossoide tetanico, in combinazione con il tossoide difterico e il vaccino della pertosse (DTaP) per la vaccinazione primaria nei bambini e DT per gli adulti, è in grado di prevenire completamente il tetano. Si consigliano cinque dosi di DT, da somministrare a 2, 4, 6 e 18 mesi e ancora una volta tra 4 e 6 anni. Successivamente deve essere somministrato ogni 10 anni un richiamo con il tossoide tetano-difterico per adulti. Purtroppo, in molti Paesi meno avanzati, dove ogni anno si bambini non è fattibile sia dal punto di vista economico che amministrativo. In questi contesti le campagne mirate a fornire copertura vaccinale alle donne in gravidanza, dato che il passaggio di anticorpi da madre a feto protegge dal tetano neonatale, che ha un'elevata mortalità. che presentano ferite predisposte al tetano, andrebbe somministrata il più in fretta possibile l'immunità passiva con una dose profilattica di HTIG. Questa immunizzazione fornisce una protezione immediata. In caso di ferite a rischio di tetano in soggetti che sono stati regolarmente vaccinati con il primo ciclo e che hanno adeguati, viene somministrato il tossoide quando l'ultimo richiamo è antecedente agli ultimi 10 anni per ferite più lievi, o agli ultimi 5 anni se la ferita è molto contaminata. Se l'immunizzazione non è stata completata o la ferita è stata trascurata e presenta un grosso rischio di malattia, è adeguata anche la somministrazione di HTIG., va ad inibire il rilascio nella membrana presinaptica di neurotrasmettitori inibitori, ovvero glicina e gaba, ha flagelli peritrichi

questi batteri appartengono agli actinomiceti, vengono chiamati con il suffisso mico perché il contura danno colonie con aspetto tipico delle muffe, sono bastoncelli irregolari a volte coccobacillari, non mobili, asporigeni e parete cellulare con peptidoglicani simili a quelli dei gram +, suddivisi in crescita lenta(settimana) o rapida(giorn)., la parete cellulare di questi batteri ha un aspetto ceroso dovuto alla forte presenza lipida. abbiamo infatti l’acido micolico(forte immunogeno) e il complesso lipoproteico lipoarabinomannano analago del lps dei gram -, la parete cellulare dei micobatteri li rende idrofobi, resistenti e impenetrabili. viene colorata con tecniche per acido resistenza(zieh nielsen), il micobatterio cresce bene in un’atmosfera ricca di anidride carbonica e Ph relativamente basso quindi acido, hanno un alto quantitavo di basi GC il che rende il genoma molto resistente allo stress , anche i test diagnostici sono difficili da effettuare proprio perché non risponde bene ad alte temperatura per effettuare separazione delle catene

sviluppa dentro le cellule di schwann del sistema nervoso periferico , non è un organismo colturabile, la modalità di trasmissione sembrerebbe essere mediata dalla generazione di goccioline dalle secrezioni nasali di soggetti infetti da lebbra lepromatosa, l’inoculazione traumatica attraverso piccole lesioni cutanee o tatuaggi è possibile, principale serbatoio il soggetto infetto ma l’infezione può essere acquisita anche da fonti ambientali, incubazione stimata di 2-7 anni, può protrarsi anche sino a 4 decenni., infettività bassa, necessario contatto stretto e propungato con individuo infetto, insetti possono veicolare infezione, assente in nord america ed europa, attualmente 10 milioni infetti in africa , asia e america latina, la lebbra tubercoloide: placche ampie sul viso, tronco e arti, con margini eritematosi rilevati e porzione centrale secca, pallida e glabra. una volta invasi i nervi periferici le lesioni diventano anestetiche . Malattia indolente ..Solitamente non contagiosa causa pochi batteri causanti, lebbra lepromatosa: lesioni cutanee infiltrative ed estese , simmetriche e diffuse su viso, ispessimento cute zone lasse di labbra, fronte e orecchie. , la lebbra lepromatosa puo causare danno alle ossa nasali e del setto, tavolta delle dita e atrofia testicolare nel maschio, le neuropatie periferiche possono produrre deformità o ulcere non dolorose che non guariscono. Il microrganismo diffonde a livello sistemico coinvolgendo il sistema reticoloendoteliale, l’attacco delle c. di schwann causa danno cellulare e demielinizzazione dei nervi periferici. Questa invasione e dem. provoca anestesia locale e alterazioni cutanee. Nelle forme tubercolose le lesioni sono dei granulomi con forte presenza di linfociti t cd4+ e bassa carica di bacilli. nelle forme lepromatosa abbiamo assenza dei cd4+ , numerosi T CD8+, macrofagi schiumosi e forte presenza di bacilli, trattamento con dapsone, clofazimina e rifamoicona, diagnosi tramite raschiamento tessuti infetti, in primis mucosa nasale o lobi auricolari, micobatterium leprae è più sensibili alla decolorazione rispetto alla tubercolosi, quindi utilizziamo la colorazione di fite

gram -, aerobio/anaerobio fac, singolo flagello, proteina aderisce sia chitina sia glicoproteine lipidiche epitelio intestinale umano, lancia proteica , secrezione di tipo VI, prevenzione con ebollizione e clorazione dell’acqua. occhio a cottura crostacei, trattamento x via endovenosa di soluzioni di glucosio con concentrazione quasi fisiologiche di sodio clururo e concentrazioni di bicarbonato e potassio superiori alle normali, una singola di dose di azitromicina è un ottima terapia antibiotica, tossina colerica.5 subunità B ed una A, trascrizione della tossina colerica attiva dalla captazione della proteina trans membrana di temperatura , osmolarità e ph dell’ospite, i geni per la trascrizione delle tossine sono situtate in insolendi patogenicità, la tox colerica provoca legandosi alla proteina g, un aumento di 100 volte di Camp intracellulare con molta perdita di liquidi, non invasivo, non capsulato