尿糖が増加すると1.5-AGの再吸収量が抑制され尿中に失われるようになる。

解説の通り

（化学） アミノ酸のα位にあるアミノ基と2-オキソ酸のカルボニル基の交換反応を触媒する酵素の代表。 （代謝） 心、腎、肝、骨格筋など幅広く存在。アイソザイムはc-ASTとm-ASTがある。半減期は前者の方が3倍以上長い。 （分析法） L-アスパラギン酸と2-オキソグルタル酸を基質とする。生成したオキサロ酢酸にりんご酸デヒドロゲナーゼを作用させた時の補酵素NADHの減少量を340nmの吸光度の変化量で測定。（紫外部吸収法） （変動因子） 溶血で高値。PLP結合したホロ型ASTが大半。だからわざわざ、PLP結合していないアポ型ASTのためにPLP試薬が添加されていない。 （臨床的意義） AST ALTどちらも上昇（500U/L以上）→急性肝炎、劇症肝炎と考える。肝臓にいる酵素ASTはALTの3倍。さらにALTの半減期はASTの3倍！！ （生理的変動） 激しい運動、長時間立つ🧍→上昇 乳児では成人の2-4倍

（化学）ASTと同様アミノトランスフェラーゼの代表 ASTより分子量大きく細胞質にたくさん。だからミトコンドリア由来のALTが評価されることはない！ （代謝） 肝臓に多く存在。赤血球に血漿の５倍含まれてる。半減期は47時間程度（AST の３倍） （分析） L-アラニンと2-オキソグルタル酸を基質に利用。生成したピルビン酸に乳酸デヒドロゲナーゼを作用させた時の補酵素NADHの減少量を340nmで測定。 （分析上の変動因子） 赤血球および血漿濃度はASTほど著しい差がない為溶血の影響は無視できる。 室温で失活しやすい （基準範囲） 10-42U/L アラニンは糖質 （臨床的意義） 肝臓疾患で上昇 （生理的変動要因） 激しい運動直後で肝虚血による上昇 AST同様乳児で高値 立位で高値（高分子成分が，濃縮されるため）

120mmol/L以下 重篤な低ナトリウム血症により頭痛、意識障害、痙攣、昏睡などの症状が生じる可能性 （水中毒、SIADH、心不全） 165mmol/L以上 重篤な高ナトリウム血症により脱水、意識障害、痙攣、脳出血のおそれ （脱水、腎性水分喪失）

6.0mmol/L以上 （腎不全、代謝性アシドーシス、輸液） 2.0mmol/L以下 （原発性アルドステロン症、クッシング症候群、下痢、嘔吐）

120mmol/l以上 代謝性アシドーシス、慢性下痢 80mmol/l以下 嘔吐による代謝性アルカローシス

低血糖50mg/dl以下 インスリン過剰投与 高血糖600mg/dl 糖尿病性ケトアシドーシス、高血糖高浸透圧性症候群

極端に高い100mg/dl以上は重篤な敗血症

13mg/dl以上 サルコイドーシス 6.0mg/dl以下 テタニー（低タンパク血症）

乳び血清は食事、高トリグリセリド血症などで血液検体に多量の脂肪成分が含まれる状態。 光を散乱させるから分光光度法を用いる検査結果に干渉する。（酵素活性や電解質、グルコースやビリルビン）

写真の通り

灰色。エノラーゼ阻害のフッ化ナトリウム入り

エノラーゼ

糖尿病の診断や耐糖能異常の評価、妊娠糖尿病の診断のため

1.早朝空腹時血糖値126mg/dl以上 2.随時血糖値200mg/dl以上 3.75gOGTT2時間値200mg/dl以上 4.HbA1c6.5%以上 4と1-3のいずれか→糖尿病 1-4のいずれか→糖尿病型

HOMA-IR=空腹時インスリン値×空腹時血糖値/405 正常は1.6以下で2.5以上でインスリン抵抗性があると言える

⤴️乳酸、カリウムイオン、遊離脂肪酸、CK ⤵️インスリン、

男>女　尿酸、クレアチニン、血清鉄、CK、γ-GT 女>男　HDL-コレステロール、クレアチニン、FSH（卵胞刺激ホルモン）、LH（黄体刺激ホルモン）

K、Mg、LD、AST、鉄（血漿より赤血球の濃度が高い） 尿酸、ビリルビン（測定波長による） CK BNP、インスリン（蛋白分解酵素によって低分子蛋白が分解される。）

血清カリウム上昇

H-FABP、ミオグロビン（2時間以内） CK-MB（４〜24時間） 心筋トロポニンT（４〜72時間）

H-FABP、心筋トロポニンT、CK-MB、心筋ミオシン軽鎖Iの順番で上昇する。

カルシウムやマグネシウムや鉄の偽低値　キレートによる偽低値

ほりゅう

2波長法は検体の濁りの影響を軽減し、光量補正効果がある。 2ポイント法は有色物質や濁りの影響を除ける。

酵素活性、ビリルビン、尿酸（酵素法）

写真の通り

NMP22（nuclear matrix protein 22）とは、細胞が分裂する際に細胞核から放出されるタンパク質で、尿路上皮癌の腫瘍マーカーとして使用される。