カルボシステインは、気道粘液のムコタンパク質のジスルフィド結合を開裂させることで去痰作用を示す。

カルボシステインは、ムコタンパク質のジスルフィド結合を切断して、痰の粘度を低下させる。

カルボシステインは、ムコタンパク質中のジスルフィド結合反応を促進して痰を凝集させる。

ドルナーゼ アルファは、肺サーファクタント分泌を促進する去痰薬である。

ウメクリジニウムはアセチルコリンM3受容体を遮断することで気管支収縮抑制作用を示すか？

クロモグリクは、肺肥満細胞の脱顆粒の阻止作用及びロイコトリエン遊離抑制作用を有し、アレルギー性鼻炎や気管支ぜん息に用いられる。

クロモグリク酸は、アドレナリンβ２受容体刺激薬であり、ぜん息発作に対して即効性が期待できる。

トラニラストは、ロイコトリエン受容体を遮断し、気管支ぜん息における気道抵抗の上昇を抑制する。

ケトチフェンは、肥満細胞からのヒスタミンやロイコトリエンの遊離を抑制し、気管支ぜん息発作を予防する。

ケトチフェンは、好酸球からのヒスタミンの遊離を特異的に抑制し、気管支ぜん息に有効である。

ケトチフェンは、抗原抗体反応時の肥満細胞からのヒスタミンやロイコトリエン遊離抑制作用により、気管支ぜん息発作を予防する。

ケトチフェンは、トロンボキサン合成酵素を阻害する。

アゼラスチンは、肥満細胞からのヒスタミンおよびロイコトリエン類の遊離を抑制する。

アゼラスチンでは、眠気を起こさない。

アゼラスチンは、ヒスタミン及びロイコトリエン遊離抑制作用を有し、Ⅰ型アレルギー反応を抑制する。

エピナスチンは、ヒスタミンＨ1受容体を介する気管支収縮を抑制する。

エピナスチンは、ヒスタミンＨ1受容体遮断作用を有し、アレルギー性鼻炎やじんま疹に適応がある。

オマリズマブは、Ｂ細胞における IgE 産生を抑制する。

オザグレルは、トロンボキサン A2受容体を遮断し、気管支平滑筋の収縮を抑制する。

オザグレルは、トロンボキサン合成酵素を阻害し、気道過敏性を抑制する。

セラトロダストは、トロンボキサン合成酵素の選択的阻害作用を示し、気道過敏症の発症を抑制する。

セラトロダストは、トロンボキサンＡ２受容体刺激薬であり、気管支ぜん息の治療に用いられる。

プランルカストは、既に起こっているぜん息発作を緩解する薬ではない。

ロイコトリエン受容体遮断薬のプランルカストは、発作予防の目的で用いられる。

プランルカストは、ロイコトリエン受容体を遮断して、気管支ぜん息の発作を予防する。

ベクロメタゾンは、吸入ステロイド薬として気管支ぜん息発作の予防に用いられる。

ベクロメタゾンの薬理作用は、気道炎症の抑制であり、副作用にカンジダ症がある。

ベクロメタゾンやフルチカゾンの鼻腔内噴霧は、アレルギー性鼻炎に有効である。

ベクロメタゾンは、吸入で使用される気管支ぜん息治療薬であり、マクロファージなどで転写因子の活性を調節し、サイトカイン遺伝子の発現を抑制する。

フルチカゾンは、細胞質のグルココルチコイド受容体に結合し、核内に移行する。

フルチカゾンは、 NF-κB を活性化して、抗炎症作用を示す。

フルチカゾンは、血糖上昇作用を有するが、サルメテロールはその作用を減弱する。

フルチカゾンは、トロンボキサン A2受容体を遮断し、気道過敏性を抑制する。

フルチカゾンは、サイトカインの産生抑制作用や好酸球の浸潤抑制作用により気道の炎症を抑制する。

長期管理薬として、吸入副腎皮質ステロイド製剤及び長時間作用型アドレナリンβ2受容体刺激薬がある。

カルボシステインは、痰中のフコムチンを減少させシアロムチンを増加させることで痰の排出を促進する。

サルメテロールは、気管支平滑筋のアドレナリンβ2受容体を刺激し、アデニル酸シクラーゼを活性化する。

サルメテロールは長時間作用型である。

サルメテロールは、心機能抑制作用を有するが、フルチカゾンはその作用を減弱する。

サルメテロールは、気管支平滑筋のアセチルコリン M3受容体を選択的に遮断する。

アドエアディスカスには、サルメテロールによる抗炎症作用とフルチカゾンによる気管支拡張作用が期待される。

サルメテロールは、短時間作動型の吸入アドレナリンβ2受容体刺激薬で、気管支ぜん息に用いられる。

ツロブテロール貼付剤は、局所作用を目的としたぜん息治療薬である。

アナフィラキシーショックでのぜん鳴や呼吸困難に対して、アミノフィリンが有用である。

アミノフィリンは、アデニル酸シクラーゼを抑制し、サイクリックAMP（cAMP）を減少させ、気管支平滑筋を弛緩させる。

ジプロフィリンは、ホスホジエステラーゼを阻害してサイクリック AMP（cAMP）濃度を増加させることで、気管支平滑筋を弛緩させる。

イプラトロピウムは、緑内障や前立腺肥大症の患者には禁忌である。

イプラトロピウムは、経口投与で良く吸収され、選択的に気道平滑筋のムスカリン性アセチルコリン受容体を遮断する。

イプラトロピウムは、吸入により気管支平滑筋のムスカリン性アセチルコリン受容体に作用してサイクリック AMP（cAMP）濃度を上昇させ、気管支を拡張する。

オキシトロピウムは、IgE 抗体の産生を抑制する。

オキシトロピウムは、炎症惹起メディエーターの作用を抑制する気管支ぜん息治療薬である。

オキシトロピウムは、気管支ぜん息時にみられる迷走神経反射性の気管支収縮を緩解させる目的で、吸入により使用される。

プランルカストは、肥満細胞からのケミカルメディエーターの遊離を抑制することにより喘息症状改善する。

モンテルカストは、核内受容体に作用し、気管支ぜん息に伴う炎症を抑制する。

モンテルカストは、リポキシゲナーゼを阻害し、気管支ぜん息発作を寛解する。

モンテルカストは、インターロイキン-4 の産生を抑制し、ぜん息発作時の気道収縮を速やかに抑制する。

モンテルカストは、5-リポキシゲナーゼを阻害して、ロイコトリエンの合成を阻害する。

スプラタストの抗アレルギー作用の機序は、IgE 抗体産生抑制である。

スプラタストは、インターロイキン-1 や腫瘍壊死因子（TNF）の産生を抑制し、IgE 抗体の産生を抑制する。

スプラタストは、IgE に結合し、肥満細胞からのケミカルメディエーターの遊離を抑制する。

スプラタストの抗アレルギー作用の機序は、Th2 サイトカイン産生抑制である。

ジモルホラミンは、延髄の呼吸中枢に直接作用し、呼吸興奮を起こす。

ジモルホラミンは、ムコタンパク質のジスルフィド結合（-S-S-）を切断して低分子化し、喀痰の粘度を低下させる。

ジモルホラミンは、呼吸中枢を刺激して呼吸興奮を起こすが、血圧上昇作用もある。（91-間129、86-間133）

ドキサプラムは、オピオイドμ受容体を遮断し、モルヒネによる呼吸抑制を改善する。

ドキサプラムは、頸動脈小体の化学受容器を刺激して呼吸興奮を引き起こす。

ドキサプラムは、未梢性化学受容器を介して呼吸中枢を刺激するが、血圧降下作用もある。

ドキサプラムは、頸動脈小体の化学受容器を刺激して呼吸興奮を引き起こす。

ドキサプラムは、末梢性化学受容器のムスカリン受容体に作用し、呼吸興奮を起こす。

ドキサプラムは、主として延髄の呼吸中枢に直接作用する呼吸不全改善薬である。

ナロキソンは、末梢性化学受容器を刺激して呼吸興奮を引き起こす。

ジアゼパムの過剰投与による中毒には、解毒薬としてナロキソンを投与する。

ナロキソンは、延髄の呼吸中枢を直接刺激して呼吸興奮を引き起こす。

モルヒネを大量服用したときには、ナロキソンの投与が有効である。

ナロキソンは、オピオイドμ受容体刺激作用のない麻薬拮抗薬で、過量のモルヒネにより抑制された呼吸を回復させる。

ナロキソンは、オピオドμ受容体遮断作用により、急性麻薬中毒による呼吸抑制を改善する。

モルヒネによる呼吸抑制は、μ受容体に親和性を有するナロキソンによって拮抗される。

ナロキソンは、延髄の呼吸中枢直接刺激作用により、モルヒネによる呼吸抑制を改善する。

ベクロニウムによる呼吸抑制には、レバロルファンを用いる

アセタゾラミドは、炭酸脱水酵素を抑制することで代謝性アルカローシスを起こし、呼吸中枢を刺激する

フルマゼニルはγ-アミノ酪酸 GABAＡ受容体のベンゾジアゼピン結合部位に結合し、ベンゾジアゼピン系薬による呼吸抑制を改善する。

フルマゼニルは、肺伸展受容器を選択的に抑制し、鎮咳効果を示す。

三環系抗うつ薬を大量服用したときには、フルマゼニルの投与が有効である。

ベンゾジアゼピン系薬物による過度の中枢抑制には、フルマゼニルが用いられる。

フルマゼニルは、ベンゾジアゼピン受容体に結合し、ベンゾジアゼピン系薬物による過度の鎮静や呼吸抑制に拮抗する。

フルマゼニルは、中枢性ベンゾジアゼピン受容体に高い親和性を有し、ベンゾジアゼピン系薬物の急性中毒の特異的拮抗薬として用いられる。

フルマゼニルは、GABAＡ受容体に作用し、細胞膜の Cl－透過性を亢進する。

モルヒネは、コデインと比較して、鎮痛作用は強いが、鎮咳作用は弱い。

コデインは、代謝を受けてモルヒネに変換され、鎮痛作用が増強される。

コデインは、延髄の咳中枢を抑制して鎮咳作用を示すが、副作用として下痢がある。

コデインの過剰投与では、散瞳が認められる。

コデインは、モルヒネに代謝されてはじめて鎮咳作用を示す。

コデインは、気管支ぜん息発作発症中の患者に禁忌である。

コデインは、モルヒネより鎮痛作用、依存性、呼吸中枢抑制作用は弱いが、鎮咳作用は強い。

コデインは、デキストロメトルファンに比べると呼吸抑制作用が強い。

コデインは、気道粘膜に作用して鎮咳作用を示す。

ジヒドロコデインは、モルヒネより鎮咳作用は強いが、依存性形成作用は弱い。