硬膜外麻酔：硬膜外腔に麻酔薬を投与して身体の一部分の麻酔を行う。, 脊髄くも膜下麻酔：くも膜下腔に麻酔薬を投与して、腹部・下半身の麻酔を行う。

セボフルラン（MAC:1.71）はデスフルラン（MAC：6.0）より作用が強い。, イソフルレン（MAC:1.15）はセボフルレン（MAC:1.71）より作用が強い。, 吸入麻酔薬は、血液/ガス配係数が小さいほど導入・覚醒が早い。

バランス麻酔では、意識消失、鎮痛、筋弛緩を別々の薬物の組合せで実現する。, 硬膜外麻酔では、硬膜外腔に麻酔薬を投与して身体の一部分の麻酔を行う。

全静脈麻酔では、吸入麻酔を使用せずに経静脈投与薬剤のみで全身麻酔を行う。, 吸入麻酔薬は、血液/ガス分配係数が小さいほど導入・覚醒が早い。

ケタミン：NMDA 型グルタミン酸受容体阻害, チアミラール：GABA 神経機能促進, プロポフォール：GABA 神経機能促進

揮発性麻酔薬の飽和蒸気圧は異なるため、麻酔薬ごとに異なる気化器が用いられている。, 気化器は、液体の揮発性麻酔薬を一定濃度の気体にするための装置である。, 気化器では、加温と加圧により、一定濃度の揮発性麻酔薬のガスを産生する。

エンフルランは、以前に使用されていたハロタンに比べ、カテコールアミンによる心室性不整脈を誘発しにくい。, デクスメデトメジンは、アドレナリンα2 受容体の刺激により鎮静作用を示す。

ミダゾラムは GABAA 受容体の機能を高めて中枢神経を抑制する。, 亜酸化窒素は、MAC が大きく、酸素欠乏症を起こしやすい。

すみやかに治療を行わないと横紋筋融解症による腎不全や DIC で死亡する。, リアノジン受容体に遺伝子異常を有する素因者に対して、吸入性麻酔薬や脱分極性筋弛緩薬が投与された場合に引き起こされる。

筋小胞体から過剰な Ca2+が放出され、骨格筋の異常な収縮と高熱をきたす。 , 筋崩壊産物のミオグロビンが血中に流入し、腎障害をきたす。

ケタミンの投与により、幻覚や悪夢をきたす場合がある。, 亜酸化窒素（笑気）は高濃度で投与するので酸欠になりやすい。

吸入性麻酔薬の投与により、悪性高熱症をきたす場合がある。 , ダントロレンはリアノジン受容体を阻害することで悪性高熱症を改善する。

オピオイド類は、オピオイド受容体に結合して鎮痛をもたらす内因性のペプチドである。, 末梢侵害を受容した 1 次ニューロンは脊髄後角で 2 次ニューロンに接続し、脊髄外側を上行する。

脊髄後角での痛覚入力抑制, 下行性ノルアドレナリン系および下行性セロトニン系促進

μ 受容体を介する鎮痛作用はδ受容体を介する鎮痛作用よりも強い。, μ 受容体の刺激で呼吸が抑制される。

主に μ1受容体に結合するため、 μ2受容体を介した便秘や呼吸抑制を起こしにくい。, 鎮痛作用はモルヒネの約 50～100 倍である。

脊髄後角のオピオイドμ受容体の刺激により、末梢侵害刺激の脊髄への入力を抑制する。, オピオイドμ受容体の刺激により側坐核でドパミンの遊離を高め、多幸感をもたらす。

代謝物であるモルヒネ-6-グルクロニド（M6G）も鎮痛作用を有する。, μ受容体作動薬である。

ペンタゾシンはδ受容体を介した不安や幻覚などの精神症状をきたしやすい。, ペンタゾシンは反復投与により依存が形成されやすい。, コデインの鎮痛作用は、その一部が代謝されて生じたモルヒネによるものである。

ペチジンは血液胎盤関門をほとんど通過しないため、無痛分娩に使用される。, コデインはモルヒネの 1/6～1/10 の鎮痛作用を有するが、鎮咳薬として使用されることが多い。, オキシコドンは、オピオイドμ受容体作動薬であり、モルヒネの約 1.5 倍の鎮痛作用を示す。

ペチジンは、オピオイドμ受容体刺激を介した鎮痛作用に加えて、アトロピン様及びパパベリン様の鎮痙作用を有する。, ブプレノルフィンは、オピオイドμ受容体に対して部分作動薬として作用し、モルヒネに対する拮抗作用も示す。

ナルフラフィンは、オピオイドκ受容体を選択的に刺激することにより、血液透析、慢性肝疾患におけるそう痒症を改善する。, ナルデメジンは、腸管のオピオイドμ受容体を遮断することで、麻薬性鎮痛薬による便秘を改善する。

鎮痛効果が不十分であるため、投与中のオピオイドから他のオピオイドへ変更する。, 有害作用のため、投与中のオピオイドから他のオピオイドへ変更する。

薬物投与は経口で行うのが原則である。, 鎮痛薬は服用時刻を決めた規則的な服用とする。, 除痛ラダーの第 3 段階はモルヒネやフェンタニルなどの強オピオイドである。, レスキュー薬（疼痛悪化時の頓用薬）を必ず処方する。

長期臥床に伴う腰痛や褥創など、がんに関連した痛みも対象となる。, 化学療法による神経障害にともなう疼痛など、治療によって生ずる痛みも対象となる。

ナルデメジンは、主にμ受容体遮断作用によりオピオイド系薬による便秘を改善する。, ナルフラフィンはκ受容体を選択的に刺激することにより、そう痒症を改善する。

無動、動作緩慢, 固縮、筋強剛, 安静時振戦, 姿勢反射障害

黒質のドパミン神経細胞が変性して減少する。, 青斑核のノルアドレナリン神経細胞が変性・消失する。

大脳基底核の視床に対する抑制が過剰になる。

L-ドーパ（レボドパ）, ドロキシドパ

イストラデフィリンは、アデノシン A2A 受容体を遮断することで、運動機能を回復させる。, トリフェキシフェニジルは、ムスカリン性アセチルコリン受容体を遮断することで、運動機能を回復させる。

カルビドパは、末梢性芳香族アミノ酸デカルボキシラーゼ阻害薬で、レボドパが末梢でドパミンに変換されるのを抑制する。, セレギリンは、モノアミン酸化酵素 B を阻害することによりドパミンの代謝を抑制する。

カテコールアミン-O-メチル転移酵素（COMT）阻害薬, 芳香族 L-アミノ酸脱炭酸酵素（AADC）阻害薬, モノアミン酸化酵素 B（MAO-B）阻害薬

ドパミン神経終末の減少によって起きると考えられている。, レボドパの効果が早く切れるようになる。

パーキンソン病の進行により、ドパミン神経終末が減少することによって起きる。, 抗パーキンソン病薬の効果が早く切れる。

Wearing off 現象, ジスキネジア, 幻覚・妄想

知らない人が自分に話しかけてくる幻聴があり、幻聴と対話してしまう。, いじめられる」「迫害される」といった被害的な内容の妄想をきたす。

オランザピンは、セロトニン 5-HT2A 受容体の遮断能が強く、ドパミン D2 受容体の遮断能が弱いため、錐体外路症状が少ない。 , クエチアピンは、セロトニン 5-HT2A 受容体、ヒスタミン H1 受容体及びアドレナリンα1 受容体を遮断する。

アリピプラゾールは、ドパミン D2 受容体部分作動薬であり、セロトニン 5-HT2A 受容体遮断作用も有するために錐体外路症状が少ない。, リスペリドンは、弓状核-下垂体系のドパミン D2 受容体を遮断することで高プロラクチン血症をきたす。

定型抗精神病薬で改善しない治療抵抗性の症状にも有効である。, アドレナリンα1 受容体遮断により起立性低血圧をきたす。

高血糖をきたし、ケトアシドーシスや昏睡に至る場合もある。 , 脳のドパミン D2 受容体の過剰な遮断により、発汗、発熱、筋強剛 をきたす。

幻覚, 妄想, 思考障害, 興奮

知らない人が自分に話しかけてくる幻聴が多く、幻聴と対話してしまう場合もある。, 「いじめられる」「迫害される」といった被害的な内容の妄想が多い。, 好発年齢は 10～20 台である。

非定型抗精神病薬は、D2受容体遮断能が弱く、5-HT2A受容体遮断能が強い。 , 非定型抗精神病薬は、錐体外路症状（薬剤性パーキンソン症候群）をきたしにくい。

非定型抗精神病薬は、陽性症状と陰性症状の両方に有効である。, 定型抗精神病薬は、陽性症状に有効だが陰性症状には効果が乏しい。

定型抗精神病薬で改善しない難治性の症状にも効果がある。, D2受容体遮断能が弱く、5-HT2A受容体遮断能が強い。, 無顆粒球症、白血球減少症をきたす（重症感染症の危険）。, H1受容体阻害作用により、肥満や鎮静をきたす。, α1受容体阻害作用により、 血圧低下をきたす。

錐体外路症状をきたしにくい。, 抗うつ作用があり、うつ病の治療薬としても用いられる。

ドパミン神経伝達が増加した状態では D2阻害薬として働き、陽性症状を改善する。, ドパミン神経伝達が低下した状態では D2作動薬として働き、陰性症状を改善する。

躁うつ病のうつ病相では、抑うつ気分や意欲低下をきたす。 , 躁うつ病の躁病相では、爽快気分、活動性亢進、多弁、多動をきたす。, うつ病では、抑うつ気分や意欲低下をきたす。

意欲低下, 不安

ノルアドレナリン再取り込み阻害作用, ノルアドレナリン神経終末の α2自己受容体遮断作用, セロトニン再取り込み阻害, 5-HT 神経終末のα2ヘテロ受容体遮断作用

デュロキセチン, ボルチオキセチン, ミルナシプラン, ベンラファキシン

ベンラファキシン, ミルナシプラン, デュロキセチン

マプロチリンは、ノルアドレナリン再取り込み阻害作用をもつが、セロトニン再取り込み阻害作用はほとんどない。, トラゾドンは、セロトニン再取り込み阻害作用とセロトニン 5-HT2A 受容体遮断作用をもつ。, ミルタザピンは、アドレナリンα2 受容体を遮断し、セロトニンの遊離を促進する。

24 歳以下の患者で自殺のリスクを高めたという報告がある。, 増加した 5-HT が消化管の 5-HT3 受容体を刺激することにより、嘔気・嘔吐をきたす場合がある。

アルカリ金属の一価の陽イオン（Li+）で、炭酸リチウムとして投与される。, 細胞内イノシトールリン酸系を抑制することにより、躁うつ病に対する治療効果をもたらすと考えられている。, リチウム中毒の症状として振戦、嘔気・嘔吐、傾眠などがある。

選択的セロトニン再取り込み阻害薬（SSRI）, セロトニン・ノルアドレナリン再取り込み阻害薬（SNRI）

リチウム：イノシトールリン酸系抑制, ラモトリギン：Na+チャネル阻害, バルプロ酸：GABA 代謝酵素阻害, カルバマゼピン：Na+チャネル阻害

躁病相の治療と予防にリチウムが用いられる。, うつ病相の治療に抗うつ薬を用いると躁転の危険がある。

全般性不安障害：理由なく一日中、不安な状態が続く。, 外傷後ストレス障害（PTSD）：心理的な外傷体験を繰り返し思いだして不安になる。, パニック障害：発作性に不安、過呼吸、動悸などをきたす。, 強迫性障害：不合理な考えや行動にこだわる。, 社交不安障害（社会恐怖）：対人関係で強い不安を感じる。, 広場恐怖 ：広い場所や閉鎖された空間に不安を感じる。

依存性があり、中断により不安、焦燥感、不眠などの離脱症状をきたす。, GABAA 受容体上にあるベンゾジアゼピン結合部位に結合し、GABA による Cl-チャネルの開口を増強する。

ベンゾジアゼピンは GABA による神経細胞の抑制効果を増強する。

ジアゼパムは、GABAによる神経興奮抑制効果が減少, ピクロトキシン、ペンチレンテトラゾールは、GABAによる神経興奮抑制効果が減少, プロポフォールは、GABAによる神経興奮抑制効果が増強

プロポフォールが結合部位に結合すると、GABAA受容体の機能が増強する。, GABA が結合部位に結合すると Cl-チャネルが開いて、細胞内電位が負方向へ変化する。

ベンゾジアゼピンが結合部位に結合すると、GABA による神経細胞の抑制効果が増強する。, GABA が結合部位に結合すると Cl-チャネルが開いて、細胞内電位が負方向へ変化する。

神経細胞を過分極させる, Cl-チャネルの開口頻度を増加させる。

ラメルテオン：メラトニン受容体作動薬 , タンドスピロン：5-HT1A部分作動薬, ジフェンヒドラミン：ヒスタミン H1受容体遮断薬, スボレキサント、レンボレキサント：オレキシン受容体遮断薬

ベンゾジアゼピン結合部位（受容体）に結合する。, ベンゾジアゼピン骨格を持たない。 , 催眠鎮静作用にくらべて、筋弛緩作用が少ないとされる。, ベンゾジアゼピン ω1受容体に選択的に結合する。

5-HT1A受容体部分作動薬, 選択的セロトニン再取り込み阻害薬（SSRI）, ベンゾジアゼピン系薬

トリアゾラムは、超短時間型のベンゾジアゼピン系睡眠薬である。, ジフェンヒドラミンは、中枢のヒスタミン H1 受容体を遮断する。

トリアゾラムは、細胞内へのCl-流入を促進することで、神経の興奮を抑制する。, ジフェンヒドラミンは、中枢のヒスタミンH1受容体を遮断する。

スボレキサントは、オレキシン受容体を遮断し、覚醒状態から睡眠状態へと移行させる。, ゾルピデムは、主にα1 サブユニットを含むベンゾジアゼピン結合部位に結合するため、催眠鎮静作用に比べて、抗不安・筋弛緩作用が少ないとされる。

ヒドロキシジンは、抗不安作用とともにヒスタミン H1 受容体の遮断による抗アレルギー作用を併せ持つ。, タンドスピロンは、5-HT1A 受容体を選択的に刺激することで抗不安作用を示す。

スボレキサントは、オレキシン受容体を遮断し、覚醒に関与する神経核を抑制する。, リルマザホンは、生体内で閉環し、γ-アミノ酪酸GABAA受容体機能を亢進させる。

スボレキサントは、オレキシン受容体を遮断し、覚醒に関与する神経核を抑制する。, リルマザホンは、生体内で閉環し、γ-アミノ酪酸GABAA受容体機能を亢進させる。

ケタミンは、グルタミン酸NMDA受容体を遮断することで麻酔作用を示す。, チアミラールは、γ-アミノ酪酸GABAA受容体のバルビツール酸結合部位に結合することで麻酔作用を示す。

亜酸化窒素は、酸素欠乏症を起こしやすい。, プロポフォールは、麻酔の導入及び覚醒が速やかであり、持続点滴静注することで長時間の麻酔の維持が可能になる。

亜酸化窒素は、最小肺胞内濃度（MAC）が大きく、酸素欠乏症を起こしやすい。

フェンタニルをドロペリドールを併用すると、完全な意識消失は起こさないが、手術可能な鎮静・鎮痛状態が誘導される。, プロポフォールは、作用持続時間が短い静脈麻酔薬であり、GABAA受容体機能を亢進させる。

オピオイドμ受容体

ブプレノルフィンは、オピオイドμ受容体に対して部分刺激薬として作用し、モルヒネに対する拮抗作用も示す。, ペチジンは、オピオイドμ受容体刺激を介した鎮痛作用に加えて、鎮痙作用を有する。

ノルアドレナリン再取り込み阻害

ペンタゾシン

オピオイドμ受容体

無動

イストラデフィリンは、アデノシンA2A受容体を遮断することで、運動機能を回復させる。, ビペリデンは、ムスカリン性アセチルコリン受容体を遮断することで、線条体におけるアセチルコリン神経系とドパミン神経系のアンバランスを改善する。

トリフェキシフェニジル

ハロペリドールは、中脳辺縁系におけるドパミンD2受容体を遮断することで、統合失調症の陽性症状を改善する。, クロルプロマジンは、ヒスタミンH1受容体及びアドレナリンα1受容体を遮断することで、鎮静作用を示す。

フルフェナジンは、黒質-線条体系のドパミンD2受容体を遮断することで統合失調症の陽性症状を改善する。

クエチアピンは、セロトニン5-HT2A受容体、ヒスタミンH1受容体及びアドレナリンα1受容体を遮断する。, アリピプラゾールは、ドパミンD2受容体及びセロトニン5-HT1A受容体に対して部分刺激薬として作用する。

ドパミンD2受容体遮断

ミルナシプラン

パロキセチンは、ノルアドレナリン神経終末の自己受容体を遮断し、ノルアドレナリン遊離を促進する。, ミアンセリンは、ノルアドレナリン再取り込み阻害作用とセロトニン5-HT2A受容体刺激作用をもつ。

タンドスピロンは、セロトニン5-HT1A受容体を刺激する。, ミルナシプランは、セロトニン及びノルアドレナリンの再取り込みを阻害する。

セチプチリンは、アドレナリンα2受容体を遮断し、ノルアドレナリンの遊離を促進する。, ミルナシプランは、脳内のセロトニン及びノルアドレナリンの神経終末への再取り込みを阻害する。

セロトニン及びノルアドレナリンの再取り込み阻害

睡眠障害が認められる。, 躁病相では、オランザピンによる治療が有効である。