レボドパの代謝物により、尿が赤褐色に着色することがある。

オセルタミビルは、インフルエンザウイルスが宿主細胞から遊離する際に働くノイラミニダーゼを阻害して、インフルエンザの遊離を抑制する。

ロミタピドは、ミクロソームトリグリセリド転送タンパク質(MTP)に結合して、アポタンパク質Bへのトリグリセリドの転送を阻害する。

リルゾールは、グルタミン酸遊離促進作用を示し、神経細胞保護作用を発現する。

チカグレロルは、ADP結合部位とは異なる部位に結合してADP P2Y12受容体を選択的かつ可逆的に遮断する。

クロルマジノンは、5α-還元酵素を阻害し、テストステロンからジヒドロテストステロンへの変換を阻害する。

リファブチンは、DNA依存性RNAポリメラーゼ活性を阻害し、核酸合成を抑制して抗菌作用を示す。

クロピドグレルの活性代謝物は、ADP P2Y12受容体を不可逆的に遮断する。

リファンピシンは、ミコール酸の生合成を阻害し、結核菌に対して抗菌作用を示す。

カルプロニウム は血管拡張作用を示すが、コリンエステラーゼによって分解されやすい。

アンベノニウムは、第三級アミン構造をもち、コリンエステラーゼをカルバモイル化させて、酵素活性の回復を遅らせる。

トシリズマブは、ヤヌスキナーゼに結合して酵素活性を阻害し、IL-6によるリンパ球の増殖を抑制する。

ヒドロコルチゾンにより、胃酸分泌が抑制される。

メコバラミンは補酵素として作用し、ヘモグロビンの合成を促進して鉄芽球性貧血の治療に用いられる。

シクロスポリンは、イムノフィリンに結合して転写因子NF-ATの核内移行を促進する。

エムトリスタビンは、HIV感染細胞内でリン酸化されて活性体となり、HIVのRNA依存性DNAポリメラーゼを阻害する。

ホスカルネットは、サイトメガロウィルスのRNAポリメラーゼのピロリン酸結合部位に結合して、RNAの合成を阻害する。

A型ボツリヌス毒素は、電位依存性Naイオンチャネルを遮断して、運動神経の興奮伝導を抑制する。

ゲフィチニブは、上皮増殖因子受容体(EGFR)チロシンキナーゼを選択的に阻害する。

イトラコナゾールは、β-1.3-D-グルカンの生合成を阻害することで、抗真菌作用を示す。

チラミンは、交感神経節後繊維週末のアミントランスポーターを活性化し、ノルアドレナリンの再取り込みを促進する。

トシリズマブは、ヒト化抗ヒトIL-6モノクローナル抗体で、IL-6の作用を抑制する。

アトモキセチンは、ノルアドレナリンの再取り込みを阻害することで、注意欠陥を改善する。

ガルカネズマブは、カルシトニン遺伝子関連ペプチド(CGRP)の放出を抑制し、CGRPによる炎症反応を抑制する。

リネゾリドは、細菌の50Sリボソームと結合し、翻訳過程の70S開始複合体の形成を阻害する。

ファビピラビルは、細胞内でリン酸化され、C型肝炎ウイルス(HCV)の増殖に必要な非構造タンパク質(NS)5Aを阻害する。

オルプリノンは、ホスホジエステラーゼVを選択的に阻害して心筋細胞内サイクリックAMP(cAMP)濃度を上昇させ、心筋収縮力を増大させる。

カルペリチドは、生体内で活性体となり、ナトリウム利尿ペプチドの分解を阻害して、血管拡張作用と利尿作用を示す。

ラクツロースは、肝代謝酵素により有機酸に分解され、腸内でのアンモニア産生を抑制させる。

ベプリジルは、Caイオンチャネル遮断作用及びアドレナリンβ受容体遮断作用を持つ。

グルココルチコイド受容体が刺激されると、細胞質においてリガンドと受容体の複合体が、ホモ二量体を形成し、核内へ移行する。

アバカビルは、HIV-1逆転写酵素を非競合的に阻害することで、抗HIV-1作用を示す。

エレヌマブは、カルシトニン遺伝子関連ペプチド(CGRP)受容体に結合してCGRPの作用を阻害することで、片頭痛発作の発症を抑制する。

フルベストラントは、エストロゲン受容体を遮断するとともに、エストロゲン受容体の分解を促進する。

アムホテリンBは、真菌の細胞膜に含まれるエルゴステロールに結合し、細胞膜の透過性を低下させて細胞内物質を漏出させる。

ダナゾールは、黄体ホルモン受容体とアンドロゲン受容体を遮断し、排卵を抑制する。

ダルベポエチン アルファは、トロンボポエチン受容体に結合し、巨核球系前駆細胞の増殖及び分化を促進する。

セボフルランは、ハロタンと比べて血液/ガス分配係数が小さく、麻酔の導入と覚醒が速い。

トレチノイン トコフェリルは、レチノイン酸とビタミンEのエステルで、血管新生を促進し、皮膚潰瘍に用いられる。

メコバラミンは、赤芽球内のヘム合成酵素の補酵素として作用することで、ヘムの合成を促進する。

セレキシパグは、プロスタノイドIP受容体を選択的に刺激し、アデニル酸シクラーゼを活性化する。

カリジノゲナーゼは、酵素作用によりキニノーゲンを産生させる。

ゴセレリンは、持続的投与によりゴナドトロピン放出ホルモン(GnRH)受容体の脱感作を引き起こし、卵胞刺激ホルモン(FSH)や黄体形成ホルモン(LH)の分泌を抑制する。

ワルファリンは、ビタミンKエポキシド還元酵素を阻害することで、ビタミンK依存性凝固因子の生成を阻害する。

クロルプロマジンは、腹側被蓋野-側坐核ドパミン神経を介する過剰な神経伝達を抑制することで制吐作用を示す。

アルプロスタジルの表皮形成には、繊維芽細胞増殖因子(FGF)受容体刺激が関与する。

コカインは、精神依存を形成するが、耐性を形成しにくい。

イコサペント酸エチルは、コレステロールの腸肝循環を抑制して、血中の低密度リポタンパク質コレステロール(LDL-C)値を低下させる。

ガルカネズマブは、頭痛発作発現時に速やかに自己注射する。

1位と2位の炭素原子間が二重結合となっているため、鉱質コルチコイド作用が弱められ、糖質コルチコイド作用が強められる。

アバタセプトは、抗原提示細胞表面のCD80/CD86に結合して、CD28を介した共刺激シグナルを抑制する。

カンレノ酸は、集合管上皮細胞のNaチャネルの発現を抑制する。

トラネキサム酸は、プラスミンのフィブリンへの結合を阻害することで、止血作用を示す。

ジルチアゼムは、心臓の電位依存性L型Caイオンチャネルを遮断するため、房室ブロックを誘発しやすい。

メチルエルゴメトリンは、持続的な子宮収縮作用を有し、分娩後の弛緩出血の治療に用いられる。

コルヒチンは、T細胞のチューブリンに結合し、微小管の脱重合を抑制して安定化する。

アメジニウムは、ノルアドレナリンと競合し、交感神経終末へのノルアドレナリンの再取り込みを抑制する。

ペランパネルは、シナプス後膜に存在するグルタミン酸AMPA受容体を遮断して、グルタミン酸による神経細胞の過剰興奮を抑制する。

ブプレノルフィンは、オピオイドκ受容体に対する完全刺激作用を示すとともに、オピオイドμ受容体に対する部分刺激作用を示す。

ベバシズマブは、VEGFR(血管内皮細胞増殖因子受容体)に結合し、腫瘍組織での血管新生を抑制する。

インフリキシマブは、抗ヒトTNF-α受容体モノクローナル抗体で、TNF-αの作用を抑制する。

ラニビズマブは、血管内皮増殖因子(VEGF)受容体に結合し、脈絡膜の血管新生を抑制する。

シアノコバラミンは、テトラヒドロ葉酸を生成し、核酸合成を促進する。

ベンズブロマロンの服用開始後6カ月間は、定期的に肝機能検査を行う。

インフリキシマブは、抗ヒトTNF-α受容体モノクローナル抗体で、TNF-αの作用を抑制する。

エトレチナートはホスホジエステラーゼ4 (PD4)を阻害することで、炎症性サイトカイン産生を抑制する。

バルプロ酸は、GABAトランスアミナーゼを活性化し、GABAの合成を促進することで脳内GABA量を増加させる。

メテノロンは、アンドロゲン受容体を刺激して、タンパク質同化作用を示す。

セファゾリンは、ペニシリン結合タンパク質のトランスペプチターゼ活性を阻害し、細菌の細胞壁合成を阻害する。

アフリベルセプトは、血管内皮細胞増殖因子(VEGF)のVEGF受容体への結合を阻害し、脈絡膜の血管新生を抑制する。

エロビキシバットは、胆汁酸トランスポーターを阻害し、回腸において胆汁酸の再吸収を抑制する。

ドキサプラムは、頸動脈の化学受容器を刺激して呼吸興奮を引き起こす。

ラメルテオンは、メラトニン受容体を選択的に刺激し、睡眠覚醒リズムを調節する。

フルオロウラシルは、チミジル酸合成酵素を阻害する。

オクトレオチドは、ソマトスタチン受容体に結合し、先端巨大症患者の下垂体腺腫細胞の成長ホルモン分泌を促進する。

コレスチラミンは、胆汁酸を吸着して小腸での再吸収を阻害して、コレステロールの胆汁酸への異化を促進する。

エパルレスタットは、アルドース還元酵素を活性化し、グルコースからソルビトールへの変換反応を促進する。

グリチルリチン酸は、糖質コルチコイド様作用による抗炎症作用を示し、慢性肝疾患における肝機能異常の改善に用いられる。

メマンチンは、グルタミン酸NMDA受容体を活性化し、神経細胞内へのCaイオン流入を促進して神経細胞を保護するとともに、シナプティックノイズを抑制する。

ソマトレリンは、ソマトスタチン受容体を刺激して、消化管ホルモン産生腫瘍に伴う諸症状を改善する。

ミカファンギンは、真菌細胞壁を構成するβ-1,3-D-グルカン生合成を阻害する。

チペピジンは、咳中枢に作用せず、気管支を拡張させて鎮咳作用を示す。

ヒドロコルチゾンにより、尿中カルシウムの排泄が増加する。

亜酸化窒素は、最小肺胞内濃度(MAC)が大きく、酸素欠乏症を起こしにくい。

アファチニブは、血管内皮細胞増殖因子受容体(VEGFR)チロシンキナーゼを阻害して、血管新生を抑制する。

ニボルマブは、PD-1とそのリガンドであるPD-L1及びPD-L2との結合を阻害し、T細胞の腫瘍細胞障害活性を抑制させる。

ミゾリビンは、ジヒドロ葉酸還元酵素を阻害して、チミジル酸の合成を抑制する。