肺胞の上皮細胞層は薄く、他の投与経路に比べて高分子薬物が吸収されやすい。

P-糖タンパク質によるベラパミルの輸送は、一次性能動輸送の例である。

セフジニルは、鉄剤とキレート形成するので、消化管吸収が低下する。

グロブリンは血漿タンパク結合に関与し、その重量濃度は血漿中に含まれる全タンパク質の中で最も大きい。

単純拡散による輸送速度は薬物濃度差に比例するが、促進拡散及び能動輸送では飽和性が見られる。

脂溶性ビタミンのビタミンAを経口投与すると、リンパ管系に移行する。

胃粘膜は、脂質膜の性質を示さないが、小腸粘膜は完全な脂質膜の性質を示す。

小腸上皮細胞の側底膜側から刷子縁膜側への輸送を吸収という。

一般に血漿タンパク質と薬物の結合反応は、極めて速い非可逆反応である。

アミオダロンは脂肪組織への移行性が高く、非常に大きな分布容積を示す。

表皮の最も外側は角質層とよばれ、薬物の皮膚透過過程の律速部位となる。

ゲンタマイシンは、血漿タンパク結合性が高い薬物である。

テトラサイクリン系抗菌薬の消化管吸収は、牛乳とともに服用することにより増加する。

コレスチラミンは酸性薬物を吸着するため、ワルファリンの消化管吸収はコレスチラミンの併用により低下する。

小腸上皮細胞の膜構造は、流動モザイクモデルとして知られている。

小腸上皮細胞の膜構造は、脂質二重層である。

薬物の血漿タンパク結合の測定に用いられる平衡透析法は、血漿タンパク質に結合していない非結合形薬物のみが半透膜を透過できることを利用した測定方法である。

ジアゼパムは、血漿タンパク結合性が高い薬物である。

アスピリンは、ワルファリンの血漿タンパク結合を非競合的に阻害し、抗血液凝固作用を増強する。

促進拡散の場合、薬物の濃度勾配に従って輸送されるが、能動輸送では濃度配に逆らって輸送される場合がある。

脂溶性の大きい薬物は一般に脳へ移行しない。

薬物の血漿タンパク結合の解析に用いる式は、Artheniusの式である。

α1一酸性糖タンパク質は、主に酸性薬物と強く結合する。

ワルファリンは血漿タンパク結合能が高く、分布容積が小さい。

アルコールは、アルコール脱水素酵素により酸化される。

小腸上皮細胞の管腔側の刷子縁膜と血管側の側底膜の表面には、微毛とよば れる微細な細胞質突起が存在する。

カプトプリルは、ナトリウムイオン勾配を利用した担体介在性輸送により小腸粘膜を透過する。

薬物を直腸上部から吸収させることにより、肝初回通過効果を回避できる。

プロプラノロールは吸収されやすいので、経口投与でも口腔粘膜投与でもバイオアベイラビリティは同じである。

小腸内のpHは、pH1~3.5である。

ニカルジピンは、肝初回通過効果が小さい薬物である。

薬物と血漿タンパク質との結合の親和性は結合定数で表され、この数値が小さいほど親和性が高い。

グルクロン酸抱合体は、腸内細菌のエステラーゼにより加水分解される。

ワルファリンとジアゼパムは、アルブミン結合サイトエにおいて競合阻害が起こる。

血漿タンパク結合における競合的阻害現象がある場合、血漿タンパク質の結合部位の数には変化はない。

初回通過効果とは、投与された薬物が投与部位から全身循環系に移行する過程で代謝を受けることをいう。

小腸上皮細胞に存在するNa+、K+-ATPaseは、促進拡散の輸送体である。

薬物代謝が行われるのは、肝臓のみである。

一般に薬物は血漿タンパク質と結合した形では脳へ移行しない。

分子量が5,000以上の薬物は皮下注射すると、リンパ管系に移行する。

消化管からリンパ管へ移行した薬物は、肝初回通過効果を受ける。

フェニルブタソンは、ワルファリンの血漿タンパク結合を非競合的に阻害する。

Fickの法則において、透過速度は膜の厚さに反比例する。

レボドパは、プロトン勾配を利用した担体介在性輸送により小腸粘膜を透過する。

単純拡散では、薬物は濃度勾配に従って透過し、その透過速度はMichaelis-Mentenの式により表すことができる。

アセチル抱合では、スルホトランスフェラーゼが関与する。

薬物の血漿タンパク結合率は、乳汁中への薬物の移行に関係しない。

リンパ管系へ移行した薬物は、循環血中へ移行した薬物に比べて速やかに全身へ分布する。

第II相反応は抱合反応である。

プロパンテリンは、胃内容排出速度を増加させるので、アセトアミノフェンの吸収速度を増大させる。

分子量が5,000以上の薬物は、静脈内投与後、リンパ管系へ選択的に移行する。

シトクロムP450（CYP）には、多数の分子種が存在し、基質特異性は高い。

アンチピリンは細胞膜の透過性が高く、細胞内を含めて全体液中に均等に分布し、その分布容積は全体液量にほぼ等しい。

ニトログリセリンの舌下錠は、口腔粘膜から徐々に吸収させることを目的とした製剤である。

セファレキシンは、プロトン勾配を利用した担体介在性輸送により小腸粘膜を透過する。

膜動輸送により起こる高分子の膜透過に、エネルギーは必要ない。

脂溶性の高い薬物は、乳汁中へよく移行する。

インドメタシン ファルネシルは、高脂肪食を摂取した後に服用すると、脂肪成分と結合するため、吸収量が減少する。

ヒト肝組織中の存在量が最も多いCYP分子種はCYP2D6である。

アミノ酸の担体介在性輸送は一次性能動輸送である。

フェニトインの抗痙れん作用は、投与量や血漿中総薬物濃度よりも血漿中の結合形薬物濃度に依存する。

薬物を経口投与すると、主に胃から吸収される。

エバンスブルーは血漿タンパク結合能が高く、大きな分布容積を示す。

薬物を口腔粘膜から吸収させることにより、肝初回通過効果を回避できる。

デスモプレシン酢酸塩水和物は、全身作用を目的に経皮吸収型製剤として用いられる。

ジペプチドの担体介在性輸送は一次性能動輸送である。

循環血液中のジアゼパムは、血漿タンパク結合率が高いので、乳汁中への移行性は低い。

プロプラノロールは、血漿タンパク非結合率が増加すると分布容積も増加する。

α1一酸性糖タンパク質は、炎症や心筋梗塞などにより減少する。

薬物代謝の反応型は、酸化・還元・抱合の3つである。

リボフラビンは、食後投与の方が吸収が減少する。

D-グルコースは脂溶性が極めて低いが、脳へ移行する。

肝臓内薬物代謝酵素の細胞内分布を遠心分離法で調べるとき、比重の大きい方から、ミクロソーム、核、ミトコンドリア、細胞質上清の順に分される。

一般に酸性で水溶性の高い薬物の分布容積は大きい。

禁煙補助薬のニコチンガムは、全身作用を目的として口腔粘膜からニコチンを吸収させるための製剤である。

二次性能動輸送は、ATPの加水分解エネルギーを直接の駆動力とする。

薬物Aの血漿タンパク結合が薬物Bによって競合的に阻害される場合、薬物Aの結合定数は薬物Bが存在しない場合に比べて小さくなる。

両辺逆数プロットは、右下がりの直線が得られ、横軸切片は結合部位数を表す。

単純拡散は、Fickの法則に従い、その透過速度は濃度勾配に反比例する。

硫酸抱合は、補酵素として活性硫酸（PAPS）が必要とされる。

皮膚組織には代謝酵素が存在しないため、経皮吸収改善を目的とした薬物のプロドラッグ化は有効ではない。

血漿中のビンブラスチンは、血液脳関門にあるP-糖タンパク質の働きで脳実質組織内へ能動輸送される。

フェニトインとジゴキシンは、アルプミン結合サイトIにおいて競合阻害が起こる。

血漿タンパク結合率が高い薬物の分布容積は大である。

促進拡散は、担体介在性輸送のため、エネルギーを必要とする。

グレープフルーツジュース（GFJ）は主に肝の薬物代謝活性を阻害する。

一般に、脂溶性の高い薬物の組織移行性は低く、分布容積は小さい。

薬物粒子を肺胞に効率よく沈着させて吸収させるためには、粒子径を0.5 um以下にする必要がある。

促進拡散は担体を介した輸送であるため、構造の類似した化合物の共存により透過速度が低下する場合がある。

血液脳関門を介した薬物の脳内移行については、水溶性が高い薬物ほど、脳へ移行しやすい。

血漿中で非解離形の存在比が大きく、油/水分配係数の大きい薬物は脳へ移行しない。

循環血液中のレボドパは、血液脳関門にあるアミノ酸トランスポーターの働きで実質組織へ移行する。

アゾ基の還元により第一級アミンとカルボン酸が生成する。

インドメタシンは、ワルファリンの血漿タンパク結合を競合的に阻害し、抗血液凝固作用を減弱させる。

グルクロン酸抱合により薬物の極性は低下する。

経口投与後の薬物吸収の主要部位である小腸は、十二指腸と空腸、回腸から成る。

分布容様の変動要因として薬物の血漿タンパク結合、組織結合、組織容積及び血漿容積がある。

メトクロプラミドは、胃内容排出速度（GER）を低下させる薬物である。

クラリスロマイシンとアルミニウム含有制酸剤を併用した場合、難溶性キレートが形成されるので、消化管吸収の低下が予想される。

シトクロムP450（CYP）は、主にミクロソーム画分に存在する。