プラスグレルはADP結合部位とは異なる部位に結合してP2Y12受容体を不可逆的に遮断する。

クロピドグレルは血小板内のcAMP産生を増加させる。

チクロピジンはプラスミノーゲンと血小板膜上のGPⅡb/Ⅲaとの結合を阻害する。

チクロピジンはクロピドグレルと比較して副作用である血栓性血小板減少性紫斑病、無顆粒球症、重篤な肝障害を起こしやすい。

シロスタゾールはホスホジエステラーゼⅢを選択的に阻害し、血小板のcAMPの産生を抑制させ、血小板凝集抑制や末梢血管拡張作用を示す。

サルポグレラートはセロトニン5-HT2受容体を遮断し、血小板凝集抑制作用と血管拡張作用を有する。

ベラプロストは血小板上のGiタンパク共役型のプラスタノイドIP受容体を刺激する。

ジピリダモールはホスホジエステラーゼ阻害とヌクレオシドトランスポーター阻害により血小板凝集作用を示す。

ワルファリンは、ビタミンKエポキシド還元酵素を阻害し、ビタミンK依存性凝固因子の生成を阻害する。

ワルファリンは血液胎盤関門を通過するため、妊婦には禁忌である。

ワルファリン投与により血中のPIVKAは減少する。

ヘパリンは試験管内の採取血でも抗凝固作用が観察される。

ヘパリンはアンチトロンビン（AT）依存的にセリンプロテアーゼ活性を抑制する。

フォンダパリヌクスはAT非依存的に第Ⅹa因子を阻害する。

リバーロキサバンはAT非依存的にトロンビンを阻害する。

ダビガトランエテキシラートはAT非依存的にトロンビンを阻害する。

イコサペント酸エチルはプロスタグランジン（PG）I3の生成促進とトロンボキサンA2（TXA2）の生成抑制により血小板凝集抑制作用を示す。

ヘモコアグラーゼはトロンビン作用により止血作用を示す。

アルガトロバンは第Ⅹa因子を特異的に阻害する。

ウロキナーゼによって生成されたフィブリンはプラスミノーゲンを分解することで出血傾向を示す。

モンテプラーゼはフィブリンに高い親和性をもち、血栓上のプラスミノーゲンを活性化し、血栓を溶解する。

トラネキサム酸はプラスミンのフィブリンへの結合を促進してフィブリンを溶解する。

止血作用の発現はビタミンK1剤と比べてビタミンK2剤は速やかである。

デスモプレシンは血管内皮細胞に貯蔵されているフォン•ヴィルブランド因子（vWF）を放出し、止血作用を示す。

ダルテパリンはAT非依存的に第Ⅹa因子を阻害する。

ダナパロイドはAT依存的にトロンビンを選択的に阻害する。

トロンボモデュリンアルファはトロンビンに結合してプロテインCを活性化する。

ナファモスタットはATと複合体を形成して第Ⅹa因子を阻害する。

ヘパリン過量投与時にはプロタミンが用いられる。

ダビガトランエテキシラートの過量投与時にはブロダルマブが用いられる。

エドキサバンの過量投与時にはアンデキサネットアルファが用いられる。

ワルファリン過量投与時にはメテノロンが用いられる。

グスペリムスは活性化B細胞の増殖、分化を抑制し、抗体産生を低下させる。

シクロホスファミドは肝臓で代謝されて活性体になり、DNAをアルキル化して、DNA複製を阻害する。

バシリキシマブはB細胞のインターロイキン2（IL-2）受容体α鎖（CD25）に結合し、IL-2のIL-2受容体への結合を阻害する。

アザチオプリンは生体内でチオイノシン酸となり、イノシン酸と拮抗してプリンヌクレオチドの生合成を阻害する。

エベロリムスは哺乳類ラパマイシン標的タンパク質（mTOR）の機能を亢進させ、細胞増殖を抑制する。

テセロイキンはIL-1の遺伝子組換え体であり、NK細胞及びT細胞を活性化する。

ミコフェノール酸モフェチルはde novoプリン合成系を抑制する。

ミゾリビンはジヒドロ葉酸還元酵素を阻害し、チミジル酸の合成を抑制する。

エタネルセプトは過剰な腫瘍壊死因子（TNF-α）を捕捉する膜結合型TNF-α受容体製剤である。

トファシチニブはヤヌスキナーゼ（JAK）を阻害して、IL-2受容体の活性化を介した作用を抑制する。

トシリズマブはIL-6に結合し、IL-6の作用を抑制する。

アバタセプトは抗原提示細胞表面のCD80/CD86に結合して、T細胞のCD28を介した共刺激シグナルを阻害する。

イグラチモドは転写因子NF-κBの核内移行促進により炎症性サイトカイン産生を抑制する。

レフルノミドは体内で活性化されてピリミジン生合成を阻害する。

ブシラミンは、免疫複合体の分子内ジスルフィド結合を保護する。

サラゾスルファピリジンはマクロファージやT細胞に作用し、サイトカインの産生を抑制する。

タクロリムスはB細胞のイムノフィリンに結合する。

タクロリムスはカルシニューリンを阻害する。

タクロリムスは、T細胞核内（活性化）因子（NFAT）のリン酸化を阻害する。

タクロリムスはIL-2の産生を抑制する。

アダリムマブはIL-2に対するキメラ型モノクローナル抗体で、IL-2と受容体の結合を阻害する。

メトトレキサートはジヒドロ葉酸還元酵素の阻害によりリンパ球の増殖が抑制される。

インフリキシマブに対する中和抗体抑制のために、インフリキシマブ使用の際は、メトトレキサートとの併用が必須である。

ヒスタミンはヒスチジン脱炭酸酵素によって代謝される。

ヒスタミンH1受容体刺激により血管内皮細胞が収縮し、細胞間隙が生じることで血管透過性亢進により浮腫が生じる。

ヒスタミンH1、H2受容体の刺激を介して血管収縮を引き起こす。

肥満細胞上に結合したIgEに抗原が結合するとヒスタミンが遊離する。

ラマトロバンは、プロスタノイドTP受容体を遮断する。

オザグレルはTXA2受容体に結合し、気管支平滑筋の収縮を抑制する。

アンレキサノクスは、肥満細胞からケミカルメディエーターの遊離を促進する。

シプロヘプタジンは、抗ヒスタミン作用の他に抗セロトニン作用を有する。

ジメンヒドリナートは、H1受容体を遮断することによりシスプラチン投与による嘔吐に用いられる。

ジフェンヒドラミンは、中枢のH1受容体を遮断し、眠気を催す。

スプラタストは2型ヘルパーT細胞（Th2細胞）におけるIL-5の産生を抑制する。

オマリズマブは、IL-5が好酸球の細胞膜上のIL-5受容体に結合するのを阻害する。

プランルカストはロイコトリエン（CysLT1）受容体を刺激し、気管支喘息に用いる。

セラトロダストはTh2サイトカインの産生を抑制して、鎮痒効果を示す。

メキタジンはH1受容体遮断作用の他にロイコトリエン受容体遮断作用を有する。

プロメタジンは、腸管平滑筋を収縮させる。

アスピリンは、シクロオキシゲナーゼ（COX）の活性部位であるセリン残基を非可逆的にアルキル化することでCOXを阻害する。

アスピリンは、ロイコトリエンの産生を抑制することで喘息発作を誘発することがある。

アスピリンはPGE2やPGI2の産生抑制により胃腸障害を起こす。

アスピリンの低用量では、選択的に血小板のTXA2産生を阻害し、血小板凝集を抑制する。

酸性抗炎症薬であるチアラミドは、主にCOXを阻害する。

スリンダクは腎のPG産生を顕著に増加させるので腎障害を起こしやすい。

セレコキシブは、COX-2に対して強い阻害作用を有するため、血栓塞栓性のリスクを増大させる。

ジクロフェナクはプロドラッグであり、胃腸障害を起こしにくい。

副腎皮質ステロイドは細胞膜に存在するグルココルチコイド受容体に結合する。

副腎皮質ステロイドはIκB産生増加により、抗炎症作用を示す。

副腎皮質ステロイドはT細胞抑制することで細胞性免疫及び体液性免疫を抑制する。

副腎皮質ステロイドは、ACTHの増加、タンパク異化作用及び血糖低下作用を示す。

ジクアホソルは、結膜杯細胞のP2Y2受容体に作用し、ムチンの分泌を促進し、ドライアイに用いる。

ヒアルロン酸は角膜上皮細胞伸展促進作用及び水分保持効果を有する。

ピレノキシンは、キノン体と水晶体タンパク質との結合を促進させ、白内障に用いる。

ラニビズマブは血管内皮増殖因子（VEGF-B）に結合することで加齢黄斑変性症に用いる。

ピロカルピン点眼薬は毛様体筋のM3受容体を刺激し、毛様体筋が収縮し、シュレム管が開口する。

ピロカルピン点眼薬は瞳孔散大筋を収縮させ、散瞳を起こす。

ピロカルピン点眼薬は、瞳孔括約筋を収縮させ、縮瞳を起こす。

ピロカルピン点眼薬は毛様体筋を弛緩させ、水晶体を肥厚させるため、近視性調節麻痺を引き起こす。

タカルシトールはPGE1製剤で、局所血流を改善し、皮膚潰瘍に用いられる。

トラフェルミンは線維芽細胞増殖因子（FGF）受容体に結合し、新生血管に富む良性肉芽の形成を促進する。

ブロメラインは、壊死組織を除去することにより皮膚潰瘍に用いられる。

アルプロスタジルアルファデクスは活性型ビタミンD3で表皮細胞分化誘導作用をもち、角化症に用いられる。

ウステキヌマブは、IL-12及びIL-23に結合することでヘルパーT細胞の活性化を抑制する。

トレチノイントコフェリルは、レチノイン酸とビタミンB12のエステルである。

エトレチナートは、ビタミンA誘導体で乾癬に用いられ、妊婦には禁忌である。

ブクラデシンはcGMP誘導体で、血管拡張により、局所血流を改善させる。

アプレミラストに関する記述のうち正しいのはどれか。