①高カリウム血症と急性腎障害 ②脱水とNSAIDsによる急性腎障害 ③ジクロフェナクの中止 慎重に生理的食塩水の負荷

①腎機能障害、ネフローゼ症候群、正球性貧血、糖尿病、脂質異常症、高尿酸血症 ②糖尿病性腎症によるCKDとネフローゼ症候群 ③カナグリフロジン、ダパグリフロジン、 エンパグリフロジンの投与

①心不全、腎機能障害、正球性貧血 ②高血圧性心不全、慢性腎臓病 ③ループ利尿薬とミネラルコルチコイド受容体拮抗薬投与し利尿を図る 高血圧と左室駆出率の低下した心不全に対して、降圧薬/心不全治療薬を投与する

①(30÷450)×1000=66.7fl 鉄欠乏性貧血 (Ht÷RBC)×1000= ②朝食の欠食、偏食、月経から鉄欠乏性貧血になった ③鉄の補充の為 クエン酸第一鉄ナトリウム錠投与

①MCVは134 fLなので大球性貧血、汎血球減少、間接ビリルビンの上昇から巨赤芽球性貧血が疑われる (Ht÷RBC)×1000= (15÷112)×100=133.92 ②胃切除後の貧血はビタミンB₁₂欠乏による巨赤芽球性貧血 ③ビタミンB₁₂の筋肉内注射

①好中球減少と炎症反応 1000×(0.01+0.34)=350 < 500 ②プロピルチオウラシルによる無顆粒球症 ③プロピルチオウラシルの投与中止 速やかに広域抗菌薬を開始

①ピロリ菌関連ITP ②出血関連書き出して ③副腎皮質ステロイド投与

①急性の肝細胞障害とそれに伴う胆汁のうっ滞。図の血中アセトアミノフェン濃度が約124μg/mL 急性アセトアミノフェン中毒による肝機能障害・腎機能障害 ②特異的解毒薬として、肝障害予防のためにN-アセチルシステインを投与する。NAPQIIグルタチオンによって解毒されるが、その湯が予想されるため、細胞内に吸収されにくいグルタチオンの代わりに、その前駆体である N-アセチルシステイン（経口、静注）を投与して肝障害の予防を行う．

①AST, ALT,LDHの上昇、HCV抗体（＋）、HCV-RNA陽性よりC型慢性肝炎と考えられる。血小板、Albの低下から、肝臓の蛋白合成能の低下の兆候が見られ、肝硬変に移行しつつある。 ②C型慢性肝炎(感染経路不明) ③直接型抗ウイルス薬（DAA:direct acting antiviral）の内服により、95%以上（初回治療例では98%前後）の患者でウイルス排除が達成される. 【処方例】 ゲノタイプ1型（セロタイプ1型）では、下記の1）を12週間。もしくは2）を8週間（代償性肝硬変の場合は12週間）処方する。 1）ハーボニー配合錠（レジパスビル90mg・ソホスブビル400mg） 1回1錠1日1回食後（非代償性肝硬変は適応外） 2）マヴィレット配合錠（グレカプレビル水和物（無水物で）100mg ピブレンタスビル40mg） 1回3錠1日1回 食後（重度（Child- Pugh分類C）の肝機能障害のある患者は禁忌）

①AST、ALT の上昇からは慢性肝炎～肝硬変に矛盾しない。血小板、Alb、T-Cholが低下、凝固能の低下も見られ、肝臓の蛋白合成能の低下が疑われる。HBS抗原（+）からB型慢性肝炎による肝硬変と考えられる。総ビリルビン、NHの上昇は肝の代謝能の低下を示 す。低Na血症、低血症、大球性貧血も肝硬変で説明可能 child Cに分類 ②型慢性肝炎による肝硬変により、黄疸、腹水、肝性脳症をきたしている。 感染経路は母子感染の可能性が高い。 ③1. HBVに対する抗ウイルス療法（テノホビル、エンテカビル） 2. 肝硬変への対症療法 ①肝性脳症に対して 初期治療：分岐鎖アミノ酸製剤の輸液 慢性期治療：分岐鎖アミノ酸製剤の内服、合成二糖類（ラクツロース、ラクチトール）、難吸収性抗菌薬リファミキシン、酢酸亜鉛水和物など ②腹水に対して 抗アルドステロン薬、ループ利尿薬、バンプレシンV2受容体抗薬その他、肝がん合併の有無、食道静脈瘤の有無などの精査も必要

①アミラーゼ上昇、WBC・CRP上昇から急性膵炎が疑われる。腎機能障害、肝機能障害、血小板減少、凝固能低下からは播種性血管内凝固による多臓器不全が疑われるが、アルコール性肝硬変によるものの可能性も否定できない。 ②過度の飲酒、心高部痛、背部痛、悪心、高アミラーゼ血症、識の腫大→急性障炎 脈拍＞収縮期血圧、意識濁あり、腹膜炎の徴候あり→ショックの前兆あり、播種性血管内凝固による多臓器不全を第一に考える ③急性膵炎の治療 1.絶食 2. 経腸栄養：腸管粘膜上皮の非薄化を防止→腸内細菌の腸管外移行を阻止、感染性合併症の発生率を低下させる 2.輸液：全身の血管透過性の亢進から高度の血管内脱水が惹起され、末梢循環障害による臓器障害をきたす→4～8L/日 3.疼痛対策：NSAIDs、必要に応じて麻薬の使用もありうる 4.蛋白分解酵素阻害薬：ガベキサートメシル酸塩、ナファモスタットメ シル酸塩など 5. 予防的抗菌薬投与：カルバペネム系など 6. 持続的血液ろ過透析：重症例に適応

(10)SIADHにより低Na血症をきたしている。その原因は肺小細胞がんが疑われる。 肺がんによる慢性炎症により正球性貧血をきたしている。 (11)肺小細胞がんによる抗利尿ホルモン不適合分泌症候群 (12)１．肺小細胞がんに対する治療 進行度を精査したうえで、 【限局型】癌進展が片側胸腔にとどまる場合 化学療法[プラチナ製剤（シスプラチン、カルボプラチン）＋エトポシド（PE療法）]＋放射線療法 【進展型】癌進展が片側胸腔を超える場合 化学療法[プラチナ製剤＋イリノテカン（PI療法、IP療法ともいう）、PE療法＋PD-L1阻害薬など] ２．SIADHに対する治療 頭痛あるが意識障害をきたすほどでない。水制限＋トルバプ タンでよいと思われる。

(11)偽アルドステロン症による低K血症による筋力低下と代謝性アルカローシス 以前からある糖尿病、脂質異常症 加齢による軽症正球性貧血 (12)グリチルリチン製剤による偽アルドステロン症 (13)1. グリチルリチン製剤中止 2. 抗アルドステロン薬（スピロノラクトン）投与 3. カリウム製剤投与 単独で投与してもすぐに排泄されてしまうであまり効果 がない。

(10)多発性骨髄腫細胞が骨髄を占拠し、汎血球減少と高Ca血症をきたしていると考えられる。腎不全原因、高Ca血症による脱水による腎前性急性腎不全か、アミロイドーシスによる腎障害が考えられる。 (11)多発性骨髄腫による汎血球減少、高カルシウム血症、腎不全 (12)１．高Ca血症に対して 急性期治療 ・生理的食塩水点滴 ・ループ利尿薬（カルシウムを排泄させる）投与 ・カルシトニン製剤、静注ビスホスホネート製剤（慎重投与） 慢性期治療 ・ビスホスホネート*（静注、経口） ２．多発性骨髄腫に対して 75歳なで骨髄移植非適応である。 D-MPB療法（メルファラン＋プレドニン＋ボルテゾミブ＋ダラツムマブ） D-Ld療法（レナリドミド水和物＋デキサメタゾン＋ダラツムマブ） など ３．腎不全に対して 輸液で改善すれよいが、改善しない場合、血液透析が必要になるかも。

(11)間質性肺炎による拡散障害による呼吸不全。LDHは肺の逸脱酵素であり、間質性肺炎で上昇することあり。腎不全は慢性腎臓病と考えられる。高尿酸血症は腎不全に伴うものか、飲酒か？ (12)アミオダロンによる薬剤性間質性肺炎 (13)ステロイド治療

(11)レニン分泌亢進とそれに伴うアルドステロン上昇⇒二次性アルドステロン症 おそらくフロセミド投与とそれに伴う利尿、体液量減少、血圧低下によるもの (12)フロセミド乱用 (13)１．フロセミド中止 ２．カリウム補充 • 高K血症が怖い⇒症状ない場合経口投与で補正 重症例（筋力低下、不整脈）⇒点滴による早期補正

(11)著しい高血糖があり、抗GAD抗体陽性から、1型糖尿病と考えられる。アニオンギャップ増加を伴う代謝性アシドーシス糖尿病性ケトアシドーシスと考える。 (12)1型糖尿病による糖尿病性ケトアシドーシス (13)• 生理的食塩水点滴とインスリン注射を行う。 • 糖尿病性ケトアシドーシスで体重5-10％水分欠乏量 があると推測されるで、最初2-3時間1,000mL/時間で 投与する。 • インスリン通常5-10単位/時間で開始する。そ後、血糖 値、血清Na濃度や血清K、P（グルコース細胞内へ流入 に伴いKやP細胞内に移行するで血清濃度低下する） を見ながら輸液内容を変更していく。

(11)換気不全により低O2血症、高CO2血症をきたし、呼吸性アシドーシスをきたしている。 軽度脱水があるかもしれない。 (12)ギラン・バレー症候群 (13)次１もしく２ １．経静脈的免疫グロブリン療法 ２．血漿浄化療法 ３．対症療法 (1) 気管切開・人工呼吸 (2) 肺塞栓症予防：ヘパリンCa皮下注 1回5,000単位 1日2回 皮 下注 12時間ごと

(10)SIADHにより低Na血症をきたしている。その原因は肺小細胞がんが疑われる。 肺がんによる慢性炎症により正球性貧血をきたしている。 (11)肺小細胞がんによる抗利尿ホルモン不適合分泌症候群 (12)１．肺小細胞がんに対する治療 進行度を精査したうえで、 【限局型】癌進展が片側胸腔にとどまる場合 化学療法[プラチナ製剤（シスプラチン、カルボプラチン）＋エトポシド（PE療法）]＋放射線療法 【進展型】癌進展が片側胸腔を超える場合 化学療法[プラチナ製剤＋イリノテカン（PI療法、IP療法ともいう）、PE療法＋PD-L1阻害薬など] ２．SIADHに対する治療 頭痛あるが意識障害をきたすほどでない。水制限＋トルバプ タンでよいと思われる。

(11)偽アルドステロン症による低K血症による筋力低下と代謝性アルカローシス 以前からある糖尿病、脂質異常症 加齢による軽症正球性貧血 (12)グリチルリチン製剤による偽アルドステロン症 (13)1. グリチルリチン製剤中止 2. 抗アルドステロン薬（スピロノラクトン）投与 3. カリウム製剤投与 単独で投与してもすぐに排泄されてしまうであまり効果 がない。

(10)多発性骨髄腫細胞が骨髄を占拠し、汎血球減少と高Ca血症をきたしていると考えられる。腎不全原因、高Ca血症による脱水による腎前性急性腎不全か、アミロイドーシスによる腎障害が考えられる。 (11)多発性骨髄腫による汎血球減少、高カルシウム血症、腎不全 (12)１．高Ca血症に対して 急性期治療 ・生理的食塩水点滴 ・ループ利尿薬（カルシウムを排泄させる）投与 ・カルシトニン製剤、静注ビスホスホネート製剤（慎重投与） 慢性期治療 ・ビスホスホネート*（静注、経口） ２．多発性骨髄腫に対して 75歳なで骨髄移植非適応である。 D-MPB療法（メルファラン＋プレドニン＋ボルテゾミブ＋ダラツムマブ） D-Ld療法（レナリドミド水和物＋デキサメタゾン＋ダラツムマブ） など ３．腎不全に対して 輸液で改善すれよいが、改善しない場合、血液透析が必要になるかも。

(11)間質性肺炎による拡散障害による呼吸不全。LDHは肺の逸脱酵素であり、間質性肺炎で上昇することあり。腎不全は慢性腎臓病と考えられる。高尿酸血症は腎不全に伴うものか、飲酒か？ (12)アミオダロンによる薬剤性間質性肺炎 (13)ステロイド治療

(11)レニン分泌亢進とそれに伴うアルドステロン上昇⇒二次性アルドステロン症 おそらくフロセミド投与とそれに伴う利尿、体液量減少、血圧低下によるもの (12)フロセミド乱用 (13)１．フロセミド中止 ２．カリウム補充 • 高K血症が怖い⇒症状ない場合経口投与で補正 重症例（筋力低下、不整脈）⇒点滴による早期補正

(11)著しい高血糖があり、抗GAD抗体陽性から、1型糖尿病と考えられる。アニオンギャップ増加を伴う代謝性アシドーシス糖尿病性ケトアシドーシスと考える。 (12)1型糖尿病による糖尿病性ケトアシドーシス (13)• 生理的食塩水点滴とインスリン注射を行う。 • 糖尿病性ケトアシドーシスで体重5-10％水分欠乏量 があると推測されるで、最初2-3時間1,000mL/時間で 投与する。 • インスリン通常5-10単位/時間で開始する。そ後、血糖 値、血清Na濃度や血清K、P（グルコース細胞内へ流入 に伴いKやP細胞内に移行するで血清濃度低下する） を見ながら輸液内容を変更していく。