フェンタニルとドロペリドールを併用すると、完全な意識消失は起こさないが、手術可能な鎮静・鎮痛状態が誘発される。

プロポフォールは、麻酔の導入と覚醒が速やかで、持続点滴による全身麻酔に用いられる。

ケタミンは、オピオイドμ受容体を刺激し強い鎮痛作用と意識の解離状態をもたらす。

神経遮断性麻痺には、麻薬性鎮痛薬のフェンタニルとブチロフェノロン系の神経遮断薬のドロペリドールを併用する。

チオペンタールは、代謝及び排泄が速やかにため、作用が短時間で消失する。

プロポフォールは、作用持続時間が短い静脈麻酔薬であり、GABA A受容体機能を亢進される。

ベンゾジアゼピン系薬は、バルビツール酸系薬と比較して、REM睡眠の抑制を起こしにくい。

バルビツール酸系薬は、GABA A受容体のGABA結合部位に結合しCl-チャネルを開口させる。

ベンゾジアゼピン系薬は、ベンゾジアゼピン結合部位に結合し、GABA A受容体とGABA B受容体の機能をともに亢進させる。

ブロチゾラムは、短時間型のチエノジアゼピン系薬で、麻酔薬投薬にも用いられる。

ベントバルビタールは、短時間型のバルビツール酸系薬で、長期使用でも身体的依存を生じにくい。

エチゾラムは、GABA A受容体のGABA結合部位に直接作用して、Cl-の透過性を亢進する。

ニトラゼパムは入眠に至るまでの時間には影響しないが、入眠後の覚醒回数と時間を減少させる。

ゾルピデムは、ベンゾジアゼピン系薬と化学構造は異なるが、ベンゾジアゼピン受容体に作用してGABA A受容体機能を亢進させる。

長時間型ベンゾジアゼピン系薬は短時間型よりも退薬による反跳現象を起こしにくい。

フルラゼパムは、作用時間の短い催眠薬で、一過性前向性健忘を起こしやすい。

フェノバルビタールは、亢痙攣作用が現れる用量以下で鎮静・催眠を引き起こす。

エスゾラムは、中枢のヒスタミンH1受容体を遮断し、睡眠を導入する。

ゾルピデムは、ベンゾジアゼピンω1受容体に選択性の高い催眠薬で、筋弛緩作用に基づく副作用は少ない。

ラメテルオンは、メラトニン受容体を刺激し、睡眠覚醒リズムを調節する。

エチゾラムは、ヒスタミンH1受容体を選択的に遮断する。

ラメテルオンは、メラトニン受容体を選択的に刺激する。

バルビツール酸系薬は、GABA A受容体のGABA結合部位に結合し、Cl-チャネルを開口する。

ベンゾジアゼピン系薬は、GABAによるGABA A受容体の活性化を増強する。

ゾピクロンは、オレキシン受容体を選択的に遮断する。

モルヒネは、瞳孔括約筋に直接作用し、縮瞳を引き起こす。

ナロキソンは、オピオイドμ受容体刺激作用のない麻薬拮抗薬で、過量のモルヒネにより抑制された呼吸を回復させる。

モルヒネは、下行性の痛覚抑制系を活性化し、背髄後角における痛覚情報の伝達を抑制する。

適正量を長期にわたり癌性疾痛の治療に使用しても、精神的依存性は臨床上問題とならない。

ナロキソンは、オピオイドμ受容体を遮断するため、急性のモルヒネ中毒の治療に用いられる。

ペチジンは麻薬に指定されていない鎮痛薬で、中枢神経興奮作用がある。

フェンタニルは合成麻薬であり、μ受容体を刺激し、鎮痛効果はモルヒネよりも強い。

モルヒネは、第Ⅲ脳神経（動眼神経）核に作用して山道をきたし、化学受容器引金帯を直接刺激するために、悪心・嘔吐を生じる。

ブプレノルフィンは、オピオイドμ受容体に対して部分刺薬として作用し、モルヒネに対する拮抗作用も示す。

ペンタゾシンは、κ受容体刺激作用と弱いμ受容体遮断作用を有する鎮痛薬である。

ペンタゾシンは、オピオイドκ受容体には完全刺激薬として、オピオイドμ受容体には部分刺激薬として作用する。

フェノバルビタールは、催眠作用に有するより低い用量で抗けいれん作用を発揮する。

トリメタジオンは、強直間代発作（大発作）及び欠伸発作（小発作）に有効である。

カルバマゼピンら、複雑部分発作（精神運動発作）に用いられるが、歯痛や咽頭痛の治療にも使用される。

ジアゼパムは抗けいれん作用が強くててんかん発作重積症に用いられる。

フェニトインは強直間代発作（大発作）に有効であるが、欠伸発作（小発作）には無効である。

バルプロ酸ナトリウムは、GABAトランスアミナーゼを活性化し、抑制性シナプスにおいてGABA量を増加させる。

ジアゼパムは、ベンゾジアゼピン受容体に結合しγアミノ酪酸（GABA A）受容体-Cl-チャネルの機能を増強する。

エトスクシミドは、T型Ca2+チャネルを遮断することにより、強直間代発作に用いられる。

トリメタジオンは、マウスにおけるペンテトラゾール誘発痙攣に対する拮抗作用を示して、強直間代発作に用いられる。

ガバペンチンは、電位依存性Ca2+チャネルと結合し、興奮神経伝達物質の遊離を抑制する。

プリミドンは、体内で代謝を受けると抗けいれんに対する拮抗作用を示す。

トリメタジオンは、ペンテトラゾールけいれんに対する拮抗作用を示す。

バルプロ酸ナトリウムは、GABAトランスアミナーゼを活性化することにより、脳内GABA含量を増加させる。

アセタゾラミドは、脳の異常な興奮を抑制する作用を有し、てんかんの治療に用いられる。

カルバマゼピンは、電位依存性T型Ca 2+チャネルを遮断して、神経細胞における活動電位の発生を抑制する。

ガバペンチンはγ−アミノ酪酸GABA A受容体に結合して、GABA作動性神経伝達を増強する。

ペランパネルは、シナプス後膜に存在するグルタミン酸AMPA受容体を遮断して、グルタミン酸による神経細胞の過剰興奮を抑制する。

ラモトリギンは、K+チャネルを遮断することで、神経細胞膜を脱分極させて、グルタミン酸などの興奮性神経伝達物質の遊離を抑制する。

レベチラセタムは、シナプス小胞タンパク質2 A（SV2A）に結合して、神経伝達物質の遊離を抑制する。