第8回

8問 • 2年前

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肝細胞ではアセチルCoAを原料としてHMG-CoA、メバロン酸を経てコレステロールが作られる(コレステロールは胆汁酸の原料) スタチンはこの経路の律速酵素である ①HMG-CoA還元酵素を阻害してコレステロールの生成を阻害する ②肝細胞内のコレステロール量が減少する ③肝細胞膜上のLDL受容体量が増加して血中よりLDL取り込みが増加し、この結果血清LDL-C(コレステロール)が低下する副作用:横紋筋融解症、肝障害

プラバスタチン、シンバスタチン、フルバスタチン

肝細胞上のLDL受容体はプロタンパク質転移酵素サブチリシン/キケシン9型(PCSK9)で分解されるエボロクマブはこのPCSK9に対するヒト型モノクローナル抗体で ①PCSK9とLDL受容体の結合を阻害 ②LDL受容体の分解を抑制する ③その結果、血中LDLの肝細胞内への取り込みが増加する

エボロクマブ

①小腸上皮細胞の刷子縁に存在するコレステロールトランスポーターを阻害してコレステロールの吸収を抑制する ②その結果、肝細胞中のコレステロールが減少するためLDL受容体数が増加し、血中のLDL取り込み量が増えるそのため血清LDL-Cが低下する副作用:横紋筋融解症、肝障害

エゼチミブ

胆汁酸は脂質を分解した後小腸から吸収されて95%が肝臓へ戻される腸管循環をしている陰イオン交換樹脂は腸で吸収されず ①小腸で胆汁酸と結合し！偏中に排出されるため腸肝循環が阻害される ②不足する胆汁酸を増産するため肝細胞ではコレステロールから胆汁酸の生成が促進(異化)し、コレステロールが減少する ③肝細胞膜上のLDL受容体数が増え、血中のLDL取り込み量が増加し、この結果、LDL-Cが低下する副作用:腸閉塞

コレスチラミン、コレスチリド

A.コレステロールの胆汁酸への異化排泄促進作用により肝臓コレステロール量が低下を引き起こす肝細胞膜のLDL受容体発現が上昇し、LDL取り込みを促進するのでLDL-Cを低下させる B.強力な抗酸化作用によるLDLの酸化変性抑制もマクロファージの泡沫細胞化を抑制して抗動脈硬化作用を発現する副作用:心室性不整脈には禁忌

プロブコール

A.①核内受容体のペルオキシソーム増殖因子活性化受容体(PPARα)を活性化して ②リポタンパク質(LPL)の発現を促進する ③LPLによるTGの分解を促進する B.①肝細胞内での脂肪酸のβ酸化を促進する ②結果、TG合成が抑制され ③VLDL生成も抑制される C.弱いHMG-CoA還元酵素阻害作用とコレステロールの異化促進作用もあり、LDL-Cも減少させる D.HDLの構成成分であるアポA-1の合成を促進してHDLを増加させる副作用:横紋筋融解症(スタチン系との併用により起こりやすい)、肝障害

クロフィブラート、フェノフィブラート、ベザフィブラート

アドレナリン脂肪細胞のβ3受容体を刺激してcAMP増加によりホルモン感受性リパーゼを活性化させTGを分解する生成した脂肪酸は肝臓へ運ばれてVLDL合成に使われる A.①脂肪細胞のニコチン酸受容体(Gi)に結合し、アデニル酸シクラーゼを阻害してcAMP産生を抑制する ②その結果、ホルモン感受性リパーゼによるトリグリセリドの分解が抑制され ③肝臓への遊離脂肪酸の供給が減少する ④これにより、肝臓でのVLDLの生成と分泌が抑制され血清TGが低下する(脂肪組織からの遊離脂肪酸動員の抑制) B.リポタンパク質リパーゼ(LPL)の活性化を促進して血清TGを低下させる C.HDLを増加させる副作用:血管拡張による顔面紅潮やほてり

ニコモール、ニセリトロール

リポタンパク質リパーゼ(LPL)を活性化して血中のTG(VLDL中の)分解を促進するまた、肝臓で脂質合成系の酵素活性を調節している転写因子SREDP-1cを抑制してTG合成抑制作用を示す

イコサペント酸エチル

遺伝子2-4

Momoka Sakai · 50問 · 2年前

遺伝子2-4