ヒドロキシメチルグルタリルCoA（HMG-CoA）還元酵素を競合的に阻害するのはどれか。１つ選べ。

シンバスタチンは、HMG-CoAの生合成を阻害することによりLDLを低下させる。

アトルバスタチンは、肝細胞膜の低比重リポタンパク質（LDL）受容体数を減少させる。

シンバスタチンは、未変化体がヒドロキシメチルグルタリルCoA還元酵素を競合的に阻害し、コレステロールの合成を阻害する。

シンバスタチンは、肝細胞でアセチルCoAからHMG–CoAへの変換酵素を阻害することで、コレステロールの産生を抑制する。

アトルバスタチンは、3-ヒドロキシ-3-メチルグルタリルCoA（HMG-CoA）還元酵素を阻害し、肝細胞の低密度リポタンパク質（LDL）受容体を増加させる。

フルバスタチンは、アセチルCoAからのヒドロキシメチルグルタリルCoA産生を選択的に阻害することで、コレステロール合成を抑制する。

コレスチラミンは、腸管内で胆汁酸と結合し、胆汁酸の糞中排泄量を増大させるとともに外因性コレステロールの吸収を阻害する。

コレスチラミンは、脂肪細胞のアデニル酸シクラーゼを阻害し、遊離脂肪酸生成を抑制する。

コレスチラミンは、末梢脂肪組織からの遊離脂肪酸の動員を抑制し、トリグリセリド合成を低下させる。

コレスチミドは、腸管からは吸収されない。

コレスチミドは、腎機能が低下した患者に対して用量調節は必要ではない。

コレスチミドは、陰イオン交換樹脂であり、小腸からの胆汁酸の再吸収を抑制する。

コレスチミドは、LDLコレステロールの酸化を抑制する。

コレスチミドは、直接、コレステロールの胆汁への異化排泄を促進することで、血中LDLコレステロール量を低下させる。

コレスチミドは、胆道が完全閉塞している患者には禁忌である。

コレスチミドは、十分量の常温水又は冷水で服用する。

小腸コレステロールトランスポーター阻害薬はどれか。１つ選べ。

小腸コレステロールトランスポーターを阻害することにより血清脂質低下作用を示すのはどれか。１つ選べ。

エゼチミブは、小腸からのコレステロールの吸収を選択的に阻害する。

エゼチミブは、小腸コレステロールトランスポーターを阻害することで、コレステロールの吸収を選択的に阻害する。

エゼチミブは、小腸からのコレステロール吸収を抑制するほか、肝臓におけるコレステロール産生を減少させる。

ガンマオリザノールは、リポタンパク質リパーゼ及び肝性トリグリセリドリパーゼを活性化し、トリグリセリドの加水分解を促進する。

血清コレステロール低下作用と抗酸化作用を介して抗動脈硬化作用を示すのはどれか。１つ選べ。

プロブコールは、コレステロールから胆汁酸への異化排泄を促進する。

プロブコールには抗酸化作用があり、血清低比量リポタンパク質（LDL）の酸化を抑制する。

プロブコールは、低密度リポタンパク質（LDL）コレステロールに対する抗酸化作用により抗動脈硬化作用を示す。

プロブコールは、肝臓においてコレステロールの異化排泄を促進するほか、抗酸化作用を示す。

プロブコールは、LDL受容体に依存しない機構で血中LDLコレステロールを低下させ、家族性高コレステロール血症に奏効する。

LDL受容体に対するプロタンパク質転換酵素サブチリシン/ケキシン9型（PCSK9）の結合を阻害する脂質異常症治療薬はどれか。１つ選べ。

エボロクマブは、ペルオキシソーム増殖因子活性化受容体α（PPARα）に結合し、リポタンパク質リパーゼの活性を増大させる。

小胞体内腔に存在するミクロソームトリグリセリド転送タンパク質（MTP）に直接結合して脂質転送を阻害するのはどれか。１つ選べ。

クロフィブラートは、脂肪酸のβ酸化を抑制し、トリグリセリド合成を低下させる。

クロフィブラートは、血清総コレステロール及び血清トリグリセリドに加え、血清高比重リポタンパク質（HDL）も低下させる。

ベザフィブラートは、リポタンパク質リパーゼ（LPL）の発現を増加させるほか、アポリポタンパク質C−Ⅲの発現抑制を介してLPLの活性を亢進させる。

ベザフィブラートは、脂肪細胞のPPARαを阻害することで、血中LDLコレステロール量を低下させる。

フェノフィブラートは、ペルオキシソーム増殖因子活性化受容体α（PPARα）に結合し、リポタンパク質リパーゼ（LPL）の活性を増大させる。

フェノフィブラートは、ペルオキシソーム増殖剤応答性受容体α（PPARα）を阻害し、血中トリグリセリドを低下させる。

フェノフィブラートは、ペルオキシソーム増殖因子活性化受容体α（PPARα）に結合することで、アポリポタンパク質A-Ⅰの発現を促進し、血清HDL-Cを低下させる。

脂肪組織でのTG（トリグリセリド）の分解を阻害して肝臓への遊離脂肪酸の取込みを抑制し、肝臓におけるVLDL（超低密度リポタンパク質）の産生を低下させるのはどれか。１つ選べ。

ニコモールは、脂肪組織からの遊離脂肪酸の放出を減少させ、血清トリグリセリドを低下させる。

ニコモールは、脂肪細胞のニコチン酸受容体を刺激することで、脂肪細胞からの遊離脂肪酸の放出を抑制する。

ニコモールは、脂肪組織のホルモン感受性リパーゼ活性を活性化し、遊離脂肪酸の動員を減少させ、血清トリグリセリド低下作用を示す。

ニセリトロールは、胆汁酸再吸収を抑制し、肝臓でのコレステロールから胆汁酸への異化を促進する。

デキストラン硫酸エステルは、トリグリセリドの加水分解を促進する。

イコサペント酸エチルは、転写因子であるステロール調節エレメント結合タンパク質（SREBP-1c）の活性を阻害することで、肝臓でのトリグリセリド合成を抑制する。

イコサペント酸エチルは、血中総コレステロール値及び血清トリグリセリド値を減少させるのに加えて、血小板凝集抑制作用を有する。

イコサペント酸エチルは、肝臓でのコレステロールから胆汁酸への異化を促進し、LDL受容体を増加させる。

イコサペント酸エチルは、コレステロールの腸肝循環を抑制して血中の低密度リポタンパク質コレステロール（LDL−C）値を低下させる。

60歳男性。脂質異常症及び高血圧症の診断により、現在、処方1による薬物治療を行っている。本日、処方2が追加された。 検査値：血圧126/76 mmHg、血清クレアチニン値0.9 mg/dL、HbA1c 5.9%（NGSP値）、LDL −C 98 mg/dL、HDL−C 62 mg/dL、TG（トリグリセリド）220 mg/dL 処方2を追加した主目的として最も適切なのはどれか。１つ選べ。

オメガ-3 脂肪酸エチルは、リポタンパク質リパーゼ活性を亢進し、血中トリグリセリド値を低下させる。