immunologia

Tc1

Konvencionális CD4+ helper T sejt

Th17 és Treg

IFN-γ

CD8+ T-hiányos helyzetben vírusölés

Eozinofilek stimulálása

Naiv T-sejtek effektorrá válása, klonális expanziójuk

M2 makrofágok toborzása és eozinofil/bazofil/masztocita aktiváció

Nincs szükség kostimulációra

IL-17 és TNF-α termelés

Th1 → vírusfertőzött sejtek közvetlen elpusztítása (MHC I- restrikció)

Eozinofilek toborzásában és aktiválásában vesznek részt

Az NK-sejtek TCR-t expresszálnak, míg az NKT-sejtek nem expresszálnak TCR-t.

Citotoxikus CD4+ T-sejt (CD4-CTL): MHC I. osztály

Th9: IFN-γ + IL-27

IL-10 szekréciója, amely a célsejt metabolikus aktivitását gátolja.

Számuk meghaladja az αβ T-sejteket

A graft tolerancia és elfogadása elősegítése.

IL-17 termelése, amely neutrofileket toboroz a gyulladás helyére.

A Th1 és Th2 citokinek általában szinergista, nem pedig antagonista hatásúak egymásra.

Perforin/granzim útján közvetlenül elpusztítják a fertőzött B-sejteket

Ez az a fázis, amelyben az antigénspecifikus T-sejtek masszív klonális expanzión mennek keresztül.

Az IL-10 Treg sejtekből származik, és elősegíti a gyulladást és a Th1 differenciációt.

A veleszületett limfoid sejtcsoportba tartoznak, és nem rendelkeznek TCR-rel.

Tfh: immunválasz elnyomása a perifériás szövetekben

A T-sejtek itt mennek át szomatikus hipermutáción az affinitás növelése érdekében.

Antigénspecifikus receptorok hiánya

Citokinekből, alarminokból és mikrobiális termékekből származó szignálok

ILC2

LTi-sejtek

Effektor citokinek gyors elválasztása aktiválódás után, előzetes szenzibilizáció nélkül

IFN-γ

A bél, tüdő és bőr nyálkahártya barrierein

Szövet regnerálás és anyagcsere-szabályozás

Gyorsabb válasz, mivel antigén expozíció nélkül aktiválódnak

ILC3

Genetikailag átrendezett, antigénspecifikus T-sejt receptorokkal rendelkeznek

IFN-γ termelés antivirális immunitásért

Oxigénszállítás

Elsődleges válaszadók a féregfertőzésekre.

MHC-II által prezentált feldolgozott peptidantigének

Elsősorban vírusfertőzött sejtek citotoxikus elpusztításában vesznek részt.

Központi idegrendszer parenchimája

LTi-sejtek hasonlóak a T-follikuláris helper (Tfh) sejtekhez

CD8⁺ citotoxikus T-sejtek

IgE

1TDM és sclerosis multiplex

IgE-mediált hízósejt- és eozinofil aktiváció

Extracelluláris baktériumok és gombák

IL-25: a naiv T-sejtekből származó Th1-sejtek kulcsfontosságú differenciáló citokinjaként működik

M2 makrofágok: 1-es típusú immunitás

Makrofágok aktiválása az intracelluláris kórokozó megöléshez

3-as típusú immunitás: tuberkulózis

IgD: 1-es típusú immunitás

A fertőzött gazdasejtek citolitikus elpusztítása

Tc2 és hízósejtek: 2-es típusú immunitás

Inhibitoros receptorok aktiválása, mint PD-1 és CTLA-4

Apoptotikus sejtek eferrocitózisa makrofágok által

Túlélési szignálok, mint IL-2 és IL-15 elvesztése

Rövid láncú zsírsavak termelése, amelyek szabályozó T-sejt indukciót elősegítik

Az immunprivilegizált helyek, például a here, úgy tartják fenn a toleranciát, hogy az epitélsejtek állandóan granzim B￾t expresszálnak.

A sejtöregedés elégtelensége: elhalt sejtek elégtelen eltakarítása és anti-nukleáris antitestek (ANA) termelődése

Fejlődésük és működésük független a kommensális mikrobiómból érkező jelektől.

Az öregedő T-sejtek újra beléphetnek a sejtciklusba, és hozzájárulnak a hosszú távú immunológiai memória kialakulásához.

Az intracelluláris baktériumok közvetlenül fokozzák a makrofágok efferocitáló aktivitását, hogy elősegítsék a gyulladáscsökkentő folyamatokat

Szeneszcenciával társított szekréciós fenotípusú (SASP) sejtek proliferációja

Krónikus, enyhe, steril és szisztémás gyulladásos állapot

Citokinek által indukált izomvesztés (szarkopénia)

Mikrobiális transzlokáció, amely szisztémás endotoxémiához vezet (pl. LPS)

Interleukin-6 (IL-6), TNF-α és CRP

Anti-inflammatorikus miokinek (pl. IL-10, IL-15) termelésének növelése, Mitokondriális egészség elősegítése, A proinflammatorikus citokin TNF-α szintjének csökkentése

Károsodás → DAMPs → gyulladás → további károsodás

A veleszületett immunrendszer hiperaktivitása (pl. DAMPs → NLRP3 inflammaszóma)

Naív T-limfociták populációjának jelentős növekedése

Akut, erős gyulladásos válasz, ami a szöveti sérülést csökkenti

A proinflammatorikus citokinek, pl. IL-6 és TNF-α jelentőscsökkenése

Pre-/probiotikumok és rost – mikrobiális transzlokáció és endotoxémia elősegítése

Naív B-sejt repertoár jelentős és tartós növekedése

Anti-inflammatorikus miokinek, pl. IL-10 és IL-15

A gyulladás teljes megszűnése és a szövet helyreállítása

Neisseria meningitidis

Opsonizáció és a fagocitózis fokozása

C3 spontán hidrolízise

C1 inhibitor (C1-INH)

C3(H₂O)

C3

Properdin

C5

C6

Állandó, alacsony szintű C3b generálása immunellenőrzés céljából

CD55 (DAF) és CD59 (Protectin)

C4b2a

C5a

Factor H

Lektin útvonal

Komplement receptor 1 (CR1)

B-sejtek közvetlen aktiválása antitest termelésére

Kialakulását a C3 hasítása indítja el

A folyadékfázisú properdin által stabilizált, a felszínhez kötött nem